近日,，來自浙江大學(xué)的劉偉教授研究小組在著名國際期刊molecular cell發(fā)表了一項(xiàng)最新研究成果，他們發(fā)現(xiàn)細(xì)胞自噬關(guān)鍵起始因子LC3能夠在細(xì)胞核內(nèi)被去乙?；窼irt1去乙?；M(jìn)而與核蛋白DOR結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)至胞質(zhì)內(nèi)發(fā)揮自噬起始功能,。這項(xiàng)成果為研究大分子核質(zhì)穿梭如何調(diào)控細(xì)胞內(nèi)生理過程提供了重要啟示,。     劉偉教授指出，大分子在細(xì)胞不同位置之間穿梭能夠幫助調(diào)控不同細(xì)胞活性發(fā)揮的時(shí)間和強(qiáng)度,。他們發(fā)現(xiàn)參與自噬起始過程的關(guān)鍵起始因子LC3能夠在細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)之間循環(huán),，當(dāng)細(xì)胞處于饑餓狀態(tài)，細(xì)胞核內(nèi)的LC3能夠被去乙?；窼irt1進(jìn)行去乙?；l(fā)生選擇性激活,。LC3的K49和K51能夠被sirt1識別并進(jìn)行去乙?；l(fā)生了去乙?；腖C3進(jìn)一步與核蛋白DOR相互作用,，通過DOR重新回到細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，進(jìn)而與Atg7以及其他自噬因子結(jié)合,，發(fā)生 磷脂酰乙醇胺修飾連接到發(fā)生自噬起始的膜上,。LC3的乙?；脚c各種自噬因子使得LC3從核內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)，改變了LC3的分布情況,，保證了LC3以一種激活形式從核內(nèi)到胞質(zhì)發(fā)生重新分布,，從而在細(xì)胞自噬起始過程中發(fā)揮正常功能，保證細(xì)胞應(yīng)對營養(yǎng)匱乏狀態(tài),。     綜上所述,，該文章發(fā)現(xiàn)在細(xì)胞核內(nèi)，LC3能夠與Sirt1發(fā)生相互作用,，在K49和K51位置發(fā)生去乙?；淖僉C3在細(xì)胞內(nèi)的分布,。這項(xiàng)成果為進(jìn)一步研究蛋白質(zhì)修飾與蛋白在細(xì)胞內(nèi)分布的關(guān)系提供了重要啟示,。