近日,，來自浙江大學的劉偉教授研究小組在著名國際期刊molecular cell發(fā)表了一項最新研究成果,，他們發(fā)現(xiàn)細胞自噬關(guān)鍵起始因子LC3能夠在細胞核內(nèi)被去乙酰化酶Sirt1去乙?；?，進而與核蛋白DOR結(jié)合轉(zhuǎn)運至胞質(zhì)內(nèi)發(fā)揮自噬起始功能。這項成果為研究大分子核質(zhì)穿梭如何調(diào)控細胞內(nèi)生理過程提供了重要啟示,。     劉偉教授指出,，大分子在細胞不同位置之間穿梭能夠幫助調(diào)控不同細胞活性發(fā)揮的時間和強度。他們發(fā)現(xiàn)參與自噬起始過程的關(guān)鍵起始因子LC3能夠在細胞核與細胞質(zhì)之間循環(huán),，當細胞處于饑餓狀態(tài),，細胞核內(nèi)的LC3能夠被去乙酰化酶Sirt1進行去乙?；?，發(fā)生選擇性激活。LC3的K49和K51能夠被sirt1識別并進行去乙?；?，發(fā)生了去乙酰化的LC3進一步與核蛋白DOR相互作用,，通過DOR重新回到細胞質(zhì)內(nèi),，進而與Atg7以及其他自噬因子結(jié)合,，發(fā)生 磷脂酰乙醇胺修飾連接到發(fā)生自噬起始的膜上。LC3的乙?；脚c各種自噬因子使得LC3從核內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞質(zhì),，改變了LC3的分布情況，保證了LC3以一種激活形式從核內(nèi)到胞質(zhì)發(fā)生重新分布,，從而在細胞自噬起始過程中發(fā)揮正常功能,，保證細胞應(yīng)對營養(yǎng)匱乏狀態(tài)。     綜上所述,，該文章發(fā)現(xiàn)在細胞核內(nèi),，LC3能夠與Sirt1發(fā)生相互作用，在K49和K51位置發(fā)生去乙?；?，改變LC3在細胞內(nèi)的分布。這項成果為進一步研究蛋白質(zhì)修飾與蛋白在細胞內(nèi)分布的關(guān)系提供了重要啟示,。