賓夕法尼亞州大學醫(yī)學院的研究人員在正常的細胞中發(fā)現(xiàn)一種常見的代謝酶AMPK（它充當細胞條件的變阻器）還控制著細胞的擴增,。這種控制通過與多種癌癥有關的抑癌基因p53實現(xiàn),。這兩種分子之間的反應的發(fā)現(xiàn)將導致發(fā)現(xiàn)戰(zhàn)勝癌癥的新途徑,。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在新一期的Molecular Cell上,。

    這項研究驗證了一種新的觀點：癌細胞控制著掌控代謝的細胞途徑并因此以一種非同尋常的方式進行擴增。根據(jù)定義,，癌細胞具有高的代謝率并以高的頻率消耗葡萄糖,。Thompson實驗室研究的一個基本的問題是癌癥中代謝的重要性，而且他們還調查了癌細胞與正常細胞如何產生差異并使它們存活和擴增,。（Thompson是賓夕法尼亞大學癌癥生物學系的主席）

    研究人員認為這種酶能夠感覺到細胞的壓力,，如低氧、低糖或自由基的存在等并根據(jù)這些條件誘導p53對復制的檢查,。

    研究人員分析了小鼠的一種叫做纖維原細胞的非癌細胞以調查正常細胞工作的機制以及在面對環(huán)境困境時發(fā)生的生理變化,。

    當這種叫做AMP活化蛋白激酶（AMPK）的酶被開啟時，它會阻止細胞的擴增,。這種酶充當一種檢測細胞中能量水平的傳感器,。當細胞處于能量受限的狀態(tài)時（典型的情況是低糖），它使用的能量多于制造的能量并因此進入一種能量缺乏狀態(tài),。AMPK能夠充當一種“燃料標尺”使細胞知道什么時候葡萄糖水平低到了危險水平,。當AMPK被低葡糖水平活化時，它會中止細胞的擴增,。

    通常,，p53在壓力條件下被活化并通過一套復雜的生化步驟中止細胞的擴增。研究人員發(fā)現(xiàn)因突變而缺失p53的細胞在低糖條件下繼續(xù)擴增,，并因此能繞過AMPK檢查點,。

    目前這個實驗室正在深入研究無活性p53的腫瘤細胞中AMPK的活化情況。這項研究的方法將為將來治療癌癥提供新方法（記者楊淑娟）,。