賓夕法尼亞州大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在正常的細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)一種常見的代謝酶AMPK（它充當(dāng)細(xì)胞條件的變阻器）還控制著細(xì)胞的擴(kuò)增,。這種控制通過與多種癌癥有關(guān)的抑癌基因p53實現(xiàn),。這兩種分子之間的反應(yīng)的發(fā)現(xiàn)將導(dǎo)致發(fā)現(xiàn)戰(zhàn)勝癌癥的新途徑,。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在新一期的Molecular Cell上。

    這項研究驗證了一種新的觀點：癌細(xì)胞控制著掌控代謝的細(xì)胞途徑并因此以一種非同尋常的方式進(jìn)行擴(kuò)增,。根據(jù)定義,，癌細(xì)胞具有高的代謝率并以高的頻率消耗葡萄糖。Thompson實驗室研究的一個基本的問題是癌癥中代謝的重要性,，而且他們還調(diào)查了癌細(xì)胞與正常細(xì)胞如何產(chǎn)生差異并使它們存活和擴(kuò)增,。（Thompson是賓夕法尼亞大學(xué)癌癥生物學(xué)系的主席）

    研究人員認(rèn)為這種酶能夠感覺到細(xì)胞的壓力，如低氧,、低糖或自由基的存在等并根據(jù)這些條件誘導(dǎo)p53對復(fù)制的檢查,。

    研究人員分析了小鼠的一種叫做纖維原細(xì)胞的非癌細(xì)胞以調(diào)查正常細(xì)胞工作的機(jī)制以及在面對環(huán)境困境時發(fā)生的生理變化。

    當(dāng)這種叫做AMP活化蛋白激酶（AMPK）的酶被開啟時,，它會阻止細(xì)胞的擴(kuò)增,。這種酶充當(dāng)一種檢測細(xì)胞中能量水平的傳感器。當(dāng)細(xì)胞處于能量受限的狀態(tài)時（典型的情況是低糖）,，它使用的能量多于制造的能量并因此進(jìn)入一種能量缺乏狀態(tài),。AMPK能夠充當(dāng)一種“燃料標(biāo)尺”使細(xì)胞知道什么時候葡萄糖水平低到了危險水平。當(dāng)AMPK被低葡糖水平活化時,，它會中止細(xì)胞的擴(kuò)增。

    通常,，p53在壓力條件下被活化并通過一套復(fù)雜的生化步驟中止細(xì)胞的擴(kuò)增,。研究人員發(fā)現(xiàn)因突變而缺失p53的細(xì)胞在低糖條件下繼續(xù)擴(kuò)增，并因此能繞過AMPK檢查點,。

    目前這個實驗室正在深入研究無活性p53的腫瘤細(xì)胞中AMPK的活化情況,。這項研究的方法將為將來治療癌癥提供新方法（記者楊淑娟）。