帕金森病病因迄今未明,，某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病伴Parkinson病癥狀,，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同部位變性為主，尚有其他臨床特點,，故可稱之為癥狀性Parkinson病,，如進行性核上性麻痹（PSP），紋狀體黑質(zhì)變性（SND）,，Shy-Drager綜合征（SDS）及橄欖腦橋小腦萎縮（OPCA）等,，還有一些疾病或因素可以產(chǎn)生類似PD臨床癥狀,，其病因為感染,，藥物（多巴胺受體阻滯藥等）,，毒物（MPTP,，一氧化碳，錳等）,，血管性（多發(fā)性腦梗死）及腦外傷等所致,，臨床上稱為帕金森綜合征（Parkinson’s syndrome,，Palkinsonism）。

迄今為止,，PD的病因仍不清楚,，目前的研究傾向于與年齡老化,，遺傳易感性和環(huán)境毒素的接觸等綜合因素有關(guān)：

1）年齡老化：帕金森主要發(fā)生于中老年人,，40歲以前發(fā)病少見,，提示老齡與發(fā)病有關(guān)，研究發(fā)現(xiàn),，自30歲以后,，黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元，酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力,，紋狀體多巴胺遞質(zhì)水平隨年齡增長逐漸減少,，然而，僅少數(shù)老年人患此病,，說明生理性多巴胺能神經(jīng)元蛻變不足以致病,，年齡老化只是本病發(fā)病的促發(fā)因素。

2）環(huán)境因素：流行病學調(diào)查結(jié)果發(fā)現(xiàn),，帕金森病的患病率存在地區(qū)差異,，所以人們懷疑環(huán)境中可能存在一些有毒的物質(zhì)，損傷了大腦的神經(jīng)元,。

3）遺傳易患性,，近年在家族性帕金森病患者中曾發(fā)現(xiàn)a共同核素基因的Alα53THr突變，但以后多次未被證實,。

4）家族遺傳性：醫(yī)學家們在長期的實踐中發(fā)現(xiàn)帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族其親屬的發(fā)病率較正常人群高一些,。

目前普遍認為,，帕金森并非單一因素，多種因素可能參于其中,，遺傳因素可使患病易感性增加,，只有與環(huán)境因素及衰老的相互作用下，通過氧化應激,，線粒體功能衰竭,，鈣超載，興奮性氨基酸毒性作用,，細胞凋亡，免疫異常等機制才導致,。

帕金森病西醫(yī)治療方法

1,、PD早期治療

PD早期黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)存留的DA神經(jīng)元可代償?shù)卦黾覦A合成，推薦采用理療（按摩,、水療）和體育療法（關(guān)節(jié)活動,、步行,、平衡及語言鍛煉、面部表情肌操練）等,，爭取患者家屬配合,，鼓勵患者多主動運動，盡量推遲藥物治療時間,。若疾病影響患者日常生活和工作,，需藥物治療。

2,、外科治療

立體定向手術(shù)治療PD始于20世紀40年代,，近年來隨著微電極引導定向技術(shù)的發(fā)展，利用微電極記錄和分析細胞放電特征,，可精確定位引起震顫和肌強直的神經(jīng)元,，達到細胞功能定位，可顯著提高手術(shù)療效和安全性,。手術(shù)可糾正基底節(jié)過高的抑制性輸出,，適應證為藥物治療失效、不能耐受或出現(xiàn)運動障礙（異動癥）的患者,，年齡較輕,，癥狀以震顫、強直為主且偏于一側(cè)者效果較好,，術(shù)后仍需用藥物治療,。

3、細胞移植及基因治療

細胞移植是將自體腎上腺髓質(zhì)或異體胚胎中腦黑質(zhì)細胞移植到患者紋狀體,，糾正DA遞質(zhì)缺乏,，改善PD運動癥狀。酪氨酸羥化酶（TH）和神經(jīng)營養(yǎng)因子基因治療正在探索中,，是有前景的新療法,。將外源TH基因通過exvivo或invivo途徑導入動物或患者腦內(nèi)，導入的基因經(jīng)轉(zhuǎn)錄,、翻譯合成TH,，促使形成DA。目前存在供體來源困難,、遠期療效不肯定及免疫排斥等問題,。

4、康復治療

對患者進行語言,、進食,、行走及各種日常生活訓練和指導，對改善生活質(zhì)量十分重要,。晚期臥床者應加強護理,，減少并發(fā)癥發(fā)生,。康復包括語音語調(diào)訓練,，面肌鍛煉,，手部、四肢及軀干鍛煉,，松弛呼吸肌鍛煉,，步態(tài)及平衡鍛煉，姿勢恢復鍛煉等,。