American Heart Journal雜志近期發(fā)表了Vaccarino博士等人的論文,，在文中,，研究者證明了易憤怒的人格特質(zhì)確實可以升高患者心梗發(fā)生率，但是憤怒致心梗作用在患者處于高度精神壓力負荷狀態(tài)下才能發(fā)揮作用,，而不是藥物造成的壓力負荷或運動壓力負荷,。
下文為研究及其編者按精華匯總：
一、憤怒的心梗
該研究入組了98例心梗后患者,，年齡在38歲至60歲,。研究顯示憤怒情緒水平較高的患者更易在精神壓力負荷下發(fā)生心梗。需要指出的是,，試驗中的“精神壓力負荷”恰恰是來自患者日常生活,，適用性較強。另一方面,，憤怒程度與藥物造成的壓力負荷或運動壓力負荷下的缺血無相關(guān)性,。
值得一提的是，雖然各種壓力負荷狀態(tài)下患者的心率,、收縮壓,、舒張壓及心率收縮壓乘積都有所升高，但是這些變化與患者的憤怒程度及缺血狀態(tài)均無顯著相關(guān)性,。
二,、憤怒需要壓力催化
研究者指出，如果一個患者性格急躁,，易憤怒,，那么這種人格特質(zhì)很可能在其處于高度精神壓力負荷時增加發(fā)生心梗可能性,，并造成患者心血管事件風(fēng)險率升高,、臨床預(yù)后不良?！拔覀儜?yīng)該制定針對患者憤怒情緒的靶向治療方案,，以降低其遠期心血管事件風(fēng)險?！?/p>
類似的研究不一而足,，例如，有研究同樣指出,，在冠心病患者中,，心理評估敵意分數(shù)（hostility scores）較高的亞群死亡率更高，但是這種情況僅限于年齡小于61.2歲的患者。
三,、憤怒與心梗的連接點
為了制定降低冠心病患者敵意/憤怒情緒的靶向治療,，我們應(yīng)該先了解一下憤怒情況是通過什么樣的生物學(xué)機制影響冠心病患者預(yù)后的。
1.心理應(yīng)激下的血小板反應(yīng)
研究已經(jīng)證實憤怒水平較高的冠心病患者血小板反應(yīng)顯著升高,，而Vaccarino博士研究團隊得到的結(jié)果也顯示出,，在壓力狀態(tài)下去甲腎上腺素與舒張壓均有升高趨勢，而這兩者與血小板反應(yīng)相關(guān),。
另一方面,，研究者在健康人群中也發(fā)現(xiàn)高憤怒水平亞群的血壓、心率,、去甲腎上腺素,、睪酮和皮質(zhì)醇水平在精神壓力加大時增幅更為顯著。
2. 心血管反應(yīng)性
CARDIA研究則直接指出,，在年輕人群中,，壓力狀態(tài)下心血管反應(yīng)較強的亞群的心血管風(fēng)險升高——該研究顯示壓力狀態(tài)下血壓反應(yīng)較強的人群遠期冠狀動脈鈣化水平較高。
但是沒有跡象表明壓力狀態(tài)下的心血管反應(yīng)性與壓力誘導(dǎo)的缺血病變存在相關(guān)性,，兩者之間或存在某種中介因素,，定位該因素能夠幫助臨床更好的為冠心病患者制定精神壓力誘導(dǎo)的心肌缺血靶向治療方案。
四,、吃藥修身防心梗
同時相當數(shù)量的研究顯示,，通過行為干預(yù)或藥物干預(yù)可以降低精神壓力誘導(dǎo)的心肌缺血風(fēng)險。
1.藥物干預(yù)
有研究顯示,，選擇性5羥色胺再吸收抑制劑（SSRI）依他普侖可以顯著降低臨床穩(wěn)定型冠心病患者精神壓力誘導(dǎo)的心肌缺血發(fā)生率,，而且依他普侖并不能降低運動誘導(dǎo)的缺血病變發(fā)生率，這與Vaccarino博士研究團隊的結(jié)論一致,。類似的SSRI預(yù)防心肌缺血研究不勝枚舉,。
因此，這些研究提示我們應(yīng)該評估以下SSRI藥物在高憤怒水平,，或者說易憤怒人群的心肌缺血預(yù)防作用,。
2.行為干預(yù)
在行為干預(yù)治療方面，對于高憤怒水平的患者來說,，認知行為壓力管理（CBSM）已經(jīng)得到研究證實是一個降低其精神壓力誘導(dǎo)的心肌缺血風(fēng)險及其后續(xù)死亡率的有效方式,。
其中一項研究關(guān)注了心臟搭橋后CBSM的作用，并得到了理想的結(jié)果,，即CBSM確實控制患者情緒,，降低了心血管相關(guān)指標。
五,、結(jié)語
我們必須重視憤怒情緒在精神壓力負荷下引起患者心肌缺血,，而SSRI及CBSM相關(guān)試驗結(jié)果提示我們應(yīng)該開展一些“預(yù)實驗”以探索SSRI或CBSM是否可以顯著降低易憤怒人群的心肌缺血發(fā)生率及其后續(xù)死亡率。
