American Heart Journal雜志近期發(fā)表了Vaccarino博士等人的論文,，在文中，研究者證明了易憤怒的人格特質(zhì)確實可以升高患者心梗發(fā)生率,，但是憤怒致心梗作用在患者處于高度精神壓力負荷狀態(tài)下才能發(fā)揮作用,，而不是藥物造成的壓力負荷或運動壓力負荷。
下文為研究及其編者按精華匯總：
一,、憤怒的心梗
該研究入組了98例心梗后患者,，年齡在38歲至60歲。研究顯示憤怒情緒水平較高的患者更易在精神壓力負荷下發(fā)生心梗,。需要指出的是,，試驗中的“精神壓力負荷”恰恰是來自患者日常生活，適用性較強,。另一方面,，憤怒程度與藥物造成的壓力負荷或運動壓力負荷下的缺血無相關性。
值得一提的是,，雖然各種壓力負荷狀態(tài)下患者的心率,、收縮壓、舒張壓及心率收縮壓乘積都有所升高,，但是這些變化與患者的憤怒程度及缺血狀態(tài)均無顯著相關性,。
二、憤怒需要壓力催化
研究者指出,，如果一個患者性格急躁,，易憤怒，那么這種人格特質(zhì)很可能在其處于高度精神壓力負荷時增加發(fā)生心?？赡苄?，并造成患者心血管事件風險率升高,、臨床預后不良?！拔覀儜撝贫ㄡ槍颊邞嵟榫w的靶向治療方案,，以降低其遠期心血管事件風險?！?/p>
類似的研究不一而足,，例如，有研究同樣指出,，在冠心病患者中,，心理評估敵意分數(shù)（hostility scores）較高的亞群死亡率更高，但是這種情況僅限于年齡小于61.2歲的患者,。
三,、憤怒與心梗的連接點
為了制定降低冠心病患者敵意/憤怒情緒的靶向治療，我們應該先了解一下憤怒情況是通過什么樣的生物學機制影響冠心病患者預后的,。
1.心理應激下的血小板反應
研究已經(jīng)證實憤怒水平較高的冠心病患者血小板反應顯著升高,，而Vaccarino博士研究團隊得到的結(jié)果也顯示出，在壓力狀態(tài)下去甲腎上腺素與舒張壓均有升高趨勢,，而這兩者與血小板反應相關,。
另一方面，研究者在健康人群中也發(fā)現(xiàn)高憤怒水平亞群的血壓,、心率,、去甲腎上腺素、睪酮和皮質(zhì)醇水平在精神壓力加大時增幅更為顯著,。
2. 心血管反應性
CARDIA研究則直接指出,，在年輕人群中，壓力狀態(tài)下心血管反應較強的亞群的心血管風險升高——該研究顯示壓力狀態(tài)下血壓反應較強的人群遠期冠狀動脈鈣化水平較高,。
但是沒有跡象表明壓力狀態(tài)下的心血管反應性與壓力誘導的缺血病變存在相關性,，兩者之間或存在某種中介因素,，定位該因素能夠幫助臨床更好的為冠心病患者制定精神壓力誘導的心肌缺血靶向治療方案,。
四、吃藥修身防心梗
同時相當數(shù)量的研究顯示,，通過行為干預或藥物干預可以降低精神壓力誘導的心肌缺血風險,。
1.藥物干預
有研究顯示，選擇性5羥色胺再吸收抑制劑（SSRI）依他普侖可以顯著降低臨床穩(wěn)定型冠心病患者精神壓力誘導的心肌缺血發(fā)生率,，而且依他普侖并不能降低運動誘導的缺血病變發(fā)生率,，這與Vaccarino博士研究團隊的結(jié)論一致。類似的SSRI預防心肌缺血研究不勝枚舉,。
因此,，這些研究提示我們應該評估以下SSRI藥物在高憤怒水平,，或者說易憤怒人群的心肌缺血預防作用。
2.行為干預
在行為干預治療方面,，對于高憤怒水平的患者來說,，認知行為壓力管理（CBSM）已經(jīng)得到研究證實是一個降低其精神壓力誘導的心肌缺血風險及其后續(xù)死亡率的有效方式。
其中一項研究關注了心臟搭橋后CBSM的作用,，并得到了理想的結(jié)果,，即CBSM確實控制患者情緒，降低了心血管相關指標,。
五,、結(jié)語
我們必須重視憤怒情緒在精神壓力負荷下引起患者心肌缺血，而SSRI及CBSM相關試驗結(jié)果提示我們應該開展一些“預實驗”以探索SSRI或CBSM是否可以顯著降低易憤怒人群的心肌缺血發(fā)生率及其后續(xù)死亡率,。
