本報訊 (記者胡德榮)中科院上海生命科學研究院營養(yǎng)科學研究所陳雁研究組首次揭示,,Smad7在胚胎眼部發(fā)育過程中具有重要作用。該研究論文日前在線發(fā)表在《生物化學雜志》上,。
Smad7是TGF-b信號通路的一個抑制因子,。Smad7活性失調(diào)與人類多種疾病相關(guān)。陳雁研究員領(lǐng)銜的研究組前期研究發(fā)現(xiàn),,在胚胎發(fā)育過程中,,Smad7通過調(diào)節(jié)TGF-b信號強度,,影響心臟流出道的形成和重塑,,以及心肌細胞的正常功能。
在進一步研究中,研究人員首次發(fā)現(xiàn),,Smad7在胚胎眼部組織中廣泛表達,。小鼠體內(nèi)Smad7被敲除后,會導致不同程度的眼睛缺損和小眼癥,,同時伴隨眼部細胞凋亡和增值異常,。科研人員還發(fā)現(xiàn)Smad7參與了晶狀體的分化,。同時,,敲除Smad7會造成小鼠眼外周間質(zhì)細胞發(fā)育遲緩,視盤區(qū)域擴展,,視網(wǎng)膜空間形態(tài)異常以及視網(wǎng)膜神經(jīng)生成延滯,。
該研究揭示,Smad7通過影響不同空間定位的轉(zhuǎn)錄因子和信號通路,,來影響小鼠胚胎的眼部發(fā)育,,為研究TGF-b超家族成員在器官發(fā)育中的重要作用提供新依據(jù)。
Smad7是TGF-b信號通路的一個抑制因子,。Smad7活性失調(diào)與人類多種疾病相關(guān)。陳雁研究員領(lǐng)銜的研究組前期研究發(fā)現(xiàn),,在胚胎發(fā)育過程中,,Smad7通過調(diào)節(jié)TGF-b信號強度,,影響心臟流出道的形成和重塑,,以及心肌細胞的正常功能。
在進一步研究中,研究人員首次發(fā)現(xiàn),,Smad7在胚胎眼部組織中廣泛表達,。小鼠體內(nèi)Smad7被敲除后,會導致不同程度的眼睛缺損和小眼癥,,同時伴隨眼部細胞凋亡和增值異常,。科研人員還發(fā)現(xiàn)Smad7參與了晶狀體的分化,。同時,,敲除Smad7會造成小鼠眼外周間質(zhì)細胞發(fā)育遲緩,視盤區(qū)域擴展,,視網(wǎng)膜空間形態(tài)異常以及視網(wǎng)膜神經(jīng)生成延滯,。
該研究揭示,Smad7通過影響不同空間定位的轉(zhuǎn)錄因子和信號通路,,來影響小鼠胚胎的眼部發(fā)育,,為研究TGF-b超家族成員在器官發(fā)育中的重要作用提供新依據(jù)。