本報(bào)訊  （記者衣曉峰  通訊員董宇翔）哈爾濱醫(yī)科大學(xué)一項(xiàng)研究首次證實(shí),，當(dāng)機(jī)體輕度缺氧時(shí)，HIF-1α（缺氧誘導(dǎo)因子-1α）可以調(diào)控心肌肥厚,，該誘導(dǎo)因子有望為生理性或病理性心肌肥厚的防治提供新的靶點(diǎn)和藥物干預(yù)策略,。相關(guān)研究論文已于近期在國(guó)際著名雜志《細(xì)胞分子醫(yī)學(xué)》上發(fā)表。

　　哈醫(yī)大藥學(xué)院初文峰教授在楊寶峰院士的指導(dǎo)下完成了這項(xiàng)研究,。據(jù)初文峰介紹,，體育鍛煉人群或高原性心臟病患者均可出現(xiàn)心肌肥厚。而長(zhǎng)期的慢性缺氧作為一個(gè)重要誘因參與到心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展過(guò)程之中,。細(xì)胞內(nèi)鈣濃度（[Ca2+]i）的增高為誘發(fā)心肌肥厚的重要機(jī)制之一，但在缺氧條件下其增高機(jī)制尚不明確,。

　　初文峰等采用電生理學(xué),、影像學(xué)和分子生物學(xué)等實(shí)驗(yàn)技術(shù)，在證明輕度缺氧造成心肌細(xì)胞肥大的基礎(chǔ)上,，進(jìn)一步闡明其機(jī)制與HIF-1α的表達(dá)上調(diào),，從而激活TRPC3、TRPC6通道,，并導(dǎo)致外鈣內(nèi)流引起細(xì)胞內(nèi)鈣濃度的增加,，增高的鈣濃度繼而激活參與心肌細(xì)胞肥大關(guān)鍵調(diào)節(jié)分子—活化T細(xì)胞核因子信號(hào)通路等諸多環(huán)節(jié)有關(guān)。