肝硬化腹水患者應(yīng)用利尿藥（螺內(nèi)酯和呋塞米）時(shí)多同時(shí)限制鈉的攝入,，一般控制在80mmol/L或2000mg/d,。螺內(nèi)酯和呋塞米主要通過(guò)抑制皮質(zhì)袢升支部位對(duì)鈉、氯重吸收,，使濾出鈉增加27%,，尿鈉排出增加158mmol/d。如果同時(shí)限制鈉的攝入量80mmol/L或2000mg/d,，可使鈉丟失70mmol/d,，約占血漿總鈉量的10%，24小時(shí)可使血漿鈉下降14.6mmol/L,。由此可見(jiàn),，應(yīng)用利尿藥同時(shí)限鈉必然會(huì)導(dǎo)致血漿鈉下降,。

　　實(shí)際上，血漿鈉下降對(duì)消退腹水并無(wú)益,。這是因?yàn)檠獫{鈉是血漿滲透壓的主要組成成分,，血漿鈉下降后可使血漿滲透壓下降，細(xì)胞外水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,，腹水滲出量增加。嚴(yán)重時(shí),，滲出量大于吸收量,，反而不利于腹水消退。此時(shí)再加大利尿藥的用量會(huì)出現(xiàn)不敏感或無(wú)應(yīng)答,，甚至發(fā)生耐藥現(xiàn)象,。在肝硬化腹水患者應(yīng)用利尿藥時(shí)應(yīng)適當(dāng)限制水入量，而不應(yīng)該限鈉,。

　　長(zhǎng)期以來(lái)人們一直認(rèn)為,，肝硬化腹水患者的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）活性增強(qiáng)，因此應(yīng)該對(duì)肝硬化腹水患者長(zhǎng)期限鈉,、利尿,。但至今還沒(méi)有關(guān)于限鈉能抑制RAAS活性的報(bào)道。相反,，限鈉越嚴(yán)格,，RAAS活性越強(qiáng)。此時(shí)血漿鈉下降及尿鈉排泄減少多被錯(cuò)誤地判斷為稀釋性低鈉與鈉潴留,，因此限鈉更嚴(yán)格,，血漿鈉及滲透壓進(jìn)一步下降，有效血循環(huán)量減少,，進(jìn)而可能誘發(fā)低滲性休克或肝腎綜合征（HRS）,。由此可見(jiàn)，肝硬化腹水患者應(yīng)用利尿藥時(shí)限鈉不僅不利于腹水消退,，還可因血漿鈉及滲透壓下降導(dǎo)致不良事件發(fā)生,。

　　肝硬化腹水患者在限鈉、利尿治療過(guò)程中,，沒(méi)有過(guò)度靜脈輸注等滲液,，因此一般不會(huì)出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥，多為低鈉性低鈉血癥,。此時(shí)不能把低鈉性低鈉血癥判斷為稀釋性低鈉血癥而繼續(xù)限鈉治療,。

　　血漿低鈉后RAAS活性增強(qiáng)，尿鈉排泄減少,，這一現(xiàn)象實(shí)際上是人體對(duì)低鈉血癥的一種生理性保護(hù)反應(yīng),，此時(shí)若應(yīng)用利尿藥會(huì)出現(xiàn)不敏感或無(wú)應(yīng)答,。如果能及時(shí)糾正血漿低鈉，RAAS活性則會(huì)受到抑制,，利尿藥敏感性隨之增強(qiáng),，尿鈉排泄與尿量增加，腹水消失時(shí)間縮短,。