肝硬化腹水患者應(yīng)用利尿藥(螺內(nèi)酯和呋塞米)時(shí)多同時(shí)限制鈉的攝入,,一般控制在80mmol/L或2000mg/d,。螺內(nèi)酯和呋塞米主要通過(guò)抑制皮質(zhì)袢升支部位對(duì)鈉、氯重吸收,,使濾出鈉增加27%,,尿鈉排出增加158mmol/d。如果同時(shí)限制鈉的攝入量80mmol/L或2000mg/d,,可使鈉丟失70mmol/d,,約占血漿總鈉量的10%,24小時(shí)可使血漿鈉下降14.6mmol/L,。由此可見(jiàn),,應(yīng)用利尿藥同時(shí)限鈉必然會(huì)導(dǎo)致血漿鈉下降,。
實(shí)際上,血漿鈉下降對(duì)消退腹水并無(wú)益,。這是因?yàn)檠獫{鈉是血漿滲透壓的主要組成成分,,血漿鈉下降后可使血漿滲透壓下降,細(xì)胞外水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,,腹水滲出量增加。嚴(yán)重時(shí),,滲出量大于吸收量,,反而不利于腹水消退。此時(shí)再加大利尿藥的用量會(huì)出現(xiàn)不敏感或無(wú)應(yīng)答,,甚至發(fā)生耐藥現(xiàn)象,。在肝硬化腹水患者應(yīng)用利尿藥時(shí)應(yīng)適當(dāng)限制水入量,而不應(yīng)該限鈉,。
長(zhǎng)期以來(lái)人們一直認(rèn)為,,肝硬化腹水患者的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)活性增強(qiáng),因此應(yīng)該對(duì)肝硬化腹水患者長(zhǎng)期限鈉,、利尿,。但至今還沒(méi)有關(guān)于限鈉能抑制RAAS活性的報(bào)道。相反,,限鈉越嚴(yán)格,,RAAS活性越強(qiáng)。此時(shí)血漿鈉下降及尿鈉排泄減少多被錯(cuò)誤地判斷為稀釋性低鈉與鈉潴留,,因此限鈉更嚴(yán)格,,血漿鈉及滲透壓進(jìn)一步下降,有效血循環(huán)量減少,,進(jìn)而可能誘發(fā)低滲性休克或肝腎綜合征(HRS),。由此可見(jiàn),肝硬化腹水患者應(yīng)用利尿藥時(shí)限鈉不僅不利于腹水消退,,還可因血漿鈉及滲透壓下降導(dǎo)致不良事件發(fā)生,。
肝硬化腹水患者在限鈉、利尿治療過(guò)程中,,沒(méi)有過(guò)度靜脈輸注等滲液,,因此一般不會(huì)出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥,多為低鈉性低鈉血癥,。此時(shí)不能把低鈉性低鈉血癥判斷為稀釋性低鈉血癥而繼續(xù)限鈉治療,。
血漿低鈉后RAAS活性增強(qiáng),尿鈉排泄減少,,這一現(xiàn)象實(shí)際上是人體對(duì)低鈉血癥的一種生理性保護(hù)反應(yīng),,此時(shí)若應(yīng)用利尿藥會(huì)出現(xiàn)不敏感或無(wú)應(yīng)答,。如果能及時(shí)糾正血漿低鈉,RAAS活性則會(huì)受到抑制,,利尿藥敏感性隨之增強(qiáng),,尿鈉排泄與尿量增加,腹水消失時(shí)間縮短,。