肝硬化腹水患者應用利尿藥（螺內(nèi)酯和呋塞米）時多同時限制鈉的攝入,，一般控制在80mmol/L或2000mg/d。螺內(nèi)酯和呋塞米主要通過抑制皮質(zhì)袢升支部位對鈉、氯重吸收,，使濾出鈉增加27%,，尿鈉排出增加158mmol/d。如果同時限制鈉的攝入量80mmol/L或2000mg/d,，可使鈉丟失70mmol/d,，約占血漿總鈉量的10%，24小時可使血漿鈉下降14.6mmol/L,。由此可見,，應用利尿藥同時限鈉必然會導致血漿鈉下降。

　　實際上,，血漿鈉下降對消退腹水并無益,。這是因為血漿鈉是血漿滲透壓的主要組成成分，血漿鈉下降后可使血漿滲透壓下降,，細胞外水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,，腹水滲出量增加。嚴重時,，滲出量大于吸收量,，反而不利于腹水消退。此時再加大利尿藥的用量會出現(xiàn)不敏感或無應答,，甚至發(fā)生耐藥現(xiàn)象,。在肝硬化腹水患者應用利尿藥時應適當限制水入量,，而不應該限鈉,。

　　長期以來人們一直認為，肝硬化腹水患者的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）活性增強,，因此應該對肝硬化腹水患者長期限鈉,、利尿。但至今還沒有關(guān)于限鈉能抑制RAAS活性的報道,。相反,，限鈉越嚴格，RAAS活性越強,。此時血漿鈉下降及尿鈉排泄減少多被錯誤地判斷為稀釋性低鈉與鈉潴留,，因此限鈉更嚴格，血漿鈉及滲透壓進一步下降,，有效血循環(huán)量減少,，進而可能誘發(fā)低滲性休克或肝腎綜合征（HRS）。由此可見,，肝硬化腹水患者應用利尿藥時限鈉不僅不利于腹水消退,，還可因血漿鈉及滲透壓下降導致不良事件發(fā)生。

　　肝硬化腹水患者在限鈉、利尿治療過程中,，沒有過度靜脈輸注等滲液,，因此一般不會出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥，多為低鈉性低鈉血癥,。此時不能把低鈉性低鈉血癥判斷為稀釋性低鈉血癥而繼續(xù)限鈉治療,。

　　血漿低鈉后RAAS活性增強，尿鈉排泄減少,，這一現(xiàn)象實際上是人體對低鈉血癥的一種生理性保護反應,，此時若應用利尿藥會出現(xiàn)不敏感或無應答。如果能及時糾正血漿低鈉,，RAAS活性則會受到抑制,，利尿藥敏感性隨之增強，尿鈉排泄與尿量增加,，腹水消失時間縮短,。