據(jù)新華社柏林11月26日電 (記者郭 洋)德國(guó)沙里泰醫(yī)學(xué)院26日宣布,,該機(jī)構(gòu)和瑞士研究人員開展的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,,阻斷一種免疫分子能使阿爾茨海默氏癥病情好轉(zhuǎn)。
阿爾茨海默氏癥又稱早老性癡呆癥,??茖W(xué)界認(rèn)為,β淀粉樣蛋白在大腦中異樣沉積會(huì)引發(fā)阿爾茨海默氏癥,。
德國(guó)沙里泰醫(yī)學(xué)院和瑞士蘇黎世大學(xué)的研究人員在最新一期學(xué)術(shù)期刊《自然·醫(yī)學(xué)》上報(bào)告說,,他們發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默氏癥患者體內(nèi)一種代號(hào)為p40的免疫分子水平較高。于是他們利用抗體,,在患有阿爾茨海默氏癥的實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)阻斷p40分子的功能,。結(jié)果顯示,患病實(shí)驗(yàn)鼠腦中的β淀粉樣蛋白沉積減少了約65%,,它們的癡呆癥狀明顯好轉(zhuǎn),。
研究人員認(rèn)為,這一發(fā)現(xiàn)可能有助于防治人類阿爾茨海默氏癥,。由于阻斷p40分子的藥物已在其他疾病治療中得到應(yīng)用,,因此,基于現(xiàn)有數(shù)據(jù)和對(duì)藥物耐受性的經(jīng)驗(yàn)數(shù)據(jù),,可用相關(guān)藥物迅速展開人類阿爾茨海默氏癥治療臨床試驗(yàn)。
阿爾茨海默氏癥又稱早老性癡呆癥,??茖W(xué)界認(rèn)為,β淀粉樣蛋白在大腦中異樣沉積會(huì)引發(fā)阿爾茨海默氏癥,。
德國(guó)沙里泰醫(yī)學(xué)院和瑞士蘇黎世大學(xué)的研究人員在最新一期學(xué)術(shù)期刊《自然·醫(yī)學(xué)》上報(bào)告說,,他們發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默氏癥患者體內(nèi)一種代號(hào)為p40的免疫分子水平較高。于是他們利用抗體,,在患有阿爾茨海默氏癥的實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)阻斷p40分子的功能,。結(jié)果顯示,患病實(shí)驗(yàn)鼠腦中的β淀粉樣蛋白沉積減少了約65%,,它們的癡呆癥狀明顯好轉(zhuǎn),。
研究人員認(rèn)為,這一發(fā)現(xiàn)可能有助于防治人類阿爾茨海默氏癥,。由于阻斷p40分子的藥物已在其他疾病治療中得到應(yīng)用,,因此,基于現(xiàn)有數(shù)據(jù)和對(duì)藥物耐受性的經(jīng)驗(yàn)數(shù)據(jù),,可用相關(guān)藥物迅速展開人類阿爾茨海默氏癥治療臨床試驗(yàn)。