本報訊  （記者王  丹  通訊員鄒  瑩）日前，南方醫(yī)科大學副校長高天明和朱心紅教授領(lǐng)銜的團隊采用基因敲除/轉(zhuǎn)基因等技術(shù)手段,，發(fā)現(xiàn)星形膠質(zhì)細胞ATP釋放減少可以導致動物出現(xiàn)抑郁樣行為,，外源性給予ATP或內(nèi)源性激活星形膠質(zhì)細胞促進ATP釋放，可在一周內(nèi)快速逆轉(zhuǎn)動物的抑郁樣行為,，由此表明星形膠質(zhì)細胞ATP釋放異常是抑郁癥發(fā)生的重要環(huán)節(jié),，從而為篩選快速起效的抗抑郁藥提供了新靶點。該研究論文在最新一期醫(yī)學期刊《自然醫(yī)學》上發(fā)表,。

　　抑郁癥是一種以心境低落為主要特征的情感性精神障礙綜合征,，以其高發(fā)病率、高復發(fā)率并伴有嚴重自殺傾向,，已成為嚴重危害人類生命與健康的重大公共衛(wèi)生問題,。然而，目前尚不清楚該疾病的發(fā)病機制,，臨床上針對單胺類神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)研發(fā)的抗抑郁藥,，也因起效慢（常需4周~6周），使得患者依從性差,。以往實驗結(jié)果表明,，星形膠質(zhì)細胞功能障礙在抑郁癥發(fā)病中起著重要的作用。但星形膠質(zhì)細胞的異常與抑郁癥發(fā)生是否有因果關(guān)系尚不清楚,。

　　此次科研人員確定了ATP是星形膠質(zhì)細胞調(diào)節(jié)成年小鼠抑郁樣行為的一個關(guān)鍵因子,。他們發(fā)現(xiàn)，大腦中ATP水平較低的小鼠對于社會競爭失敗敏感,。當給予這些小鼠ATP時,，發(fā)現(xiàn)可誘導其快速的抗抑郁樣效應(yīng),。此外，研究人員證實缺失肌醇1,，4,，5-三磷酸2型受體以及轉(zhuǎn)基因阻斷膠質(zhì)囊泡釋放過程，可誘導星形膠質(zhì)細胞ATP釋放缺陷,，引起抑郁樣行為,，而給予ATP則可逆轉(zhuǎn)動物的抑郁樣行為。進一步研究顯示,，利用表達外源性Gq G蛋白偶聯(lián)受體的轉(zhuǎn)基因小鼠,，特異地刺激星形膠質(zhì)細胞釋放內(nèi)源性ATP可誘導抑郁小鼠模型抗抑郁樣效應(yīng)。