血栓形成是人工血管尤其是微小血管臨床應用的最為主要的限制因素之一,，為了改善血管材料的血液相容性,，人們曾先后進行了方面的嘗試，如新材料的合成,、材料表現(xiàn)的生物改性等,，遺憾的是目前的結果仍不能令人十分滿意。血管內皮細胞不僅僅是在血管表現(xiàn)的一層物理屏障,，為重要的是其在血管伸縮的調節(jié),，凝血一纖溶系統(tǒng)平衡的維系以及免疫系統(tǒng)的調控等方面起著不可缺少的功能和作用，同時它還參與機體的生物代謝,、能量運輸和內分泌系統(tǒng)的調節(jié)。現(xiàn)在人們已起來越明確地認識到內皮細胞襯層在改善血管材料血液相容性中的重要性,在這方面的研究也日益引起人們的廣泛關注并已取得了可喜的進展,，本文試就近幾年的有關進展加以綜述,。

1,、血管內細胞在凝血一纖溶系統(tǒng)中的功能和作用

血管內皮細胞直接與血液接觸，既有促凝血功能,，又有抗凝血功能,，對調節(jié)凝血因子和抗凝血因子之間的動態(tài)平衡和維持血液的正常流動起著十分重要的作用，各種原因引起的這種平衡的失調,，都將導致血栓形成（凝血因子活性增強）或出血（抗凝血因子活性增強）,。

2、血管內皮細胞的促凝血功能

血管內皮細胞能合成和釋放多種促進血小板聚集和血栓形成的因子以及部分凝血因子,，主要有膠原蛋白,、纖粘蛋白、組織因子,、凝血因子Ⅴ,、凝血因子Ⅷ、vWF因子及高分子量激肽原（high molecular weight kininogen,HMWK）,、纖溶酶原激活物抑制物（plasminogen activator inhibitor,PAI）,、血小板激活因子（platelet activiting factor,PAF）和血小板反應蛋白（thrombospondin，TSP）等,。這些因子協(xié)同其他凝血因子參與凝血過程的起始（如TF和HMWK）,、凝血酶原激活物的形成（如Ⅴ因子和Ⅷ因子）、血小板的粘附,、聚集和血栓形成（如膠原蛋白,、纖粘蛋白和PAI等）等過程。

3,、血管內皮細胞種植的研究

現(xiàn)在我們已經(jīng)知道內皮細胞在凝血及纖維系統(tǒng)中起著舉足輕重的作用和功能,，因此從理論上講，在人工合成血管材料表現(xiàn)鋪被一層內皮細胞將會明顯改善其血液相容性,。最早在這方面開展研究的Herring,，在1978年首先報導了內皮細胞種植于Dacron人工血管后植入狗的動脈系統(tǒng)的實驗，結果發(fā)現(xiàn),，術后四周種植內皮細胞的人工血管表現(xiàn)無血栓面積約為70%,，而單純的人工血管表面無血栓面積則僅為22%[4]。隨后Stanley和Sharefkin等分別報導了各自研究的結果,，證實內皮細胞種植能夠明顯改善Dacron人工血管植入動物內后的通暢率和減少血小板聚集[5,，6]。Douville及Hirko各自的研究結果顯示,，內皮細胞種植對聚四氟乙烯（PTFE）人工血管植入動物體內后的通暢率也有明顯的改善作用[7,，8]。Meinhart等長達8年的臨床研究中將病人分成兩組，一組移植內皮細胞化的ePTFE血管（A組）,，而另一組則移植普通ePTFE血管（B組）,，結果顯示手術3年、5年及7年后A組病人的血管暢通率分別為84.7%,、73.8%和73.5%,，而B組病人的血管暢通率則分別為55.4%、20.8%和0%,。他們的研究提示,，內皮細胞化的血管材料的移植效果與自體動脈移植的臨床效果無明顯區(qū)別[9]。相關的研究提示,，傳統(tǒng)的聚氨酯材料不太支持內皮細胞的粘附與生長,，因此用其進行的內皮細胞種植實驗效果不明顯

4、 血管內皮細胞的抗凝血功能

血管內皮細胞除了合成,、分泌上述各種促凝血因子以外,，還具有抗凝血的功能。血管內皮細胞的抗凝血功能主要通過合成下列三類主要的抗凝血因子得以實現(xiàn),。第一類物質主要是包被在內皮細胞表面,，這里面主要有蛋白聚糖（proteoglycan）和血栓調節(jié)蛋白（thrombomodulin），內皮細胞表現(xiàn)的蛋白聚糖能通過與抗凝血酶Ⅲ結合從而促進其滅活凝血酶及其他凝血因子的活性,；而血栓調節(jié)蛋白與內皮細胞表面的凝血酶結合后,，可以激活蛋白C，活化的蛋白C可滅活Ⅴa因子和Ⅷa因子,，并可抑制血小板受體進而抑制血小板聚集和纖維蛋白凝結,。第二類物質是由內皮細胞合成并釋放到血液中去的因子，這些因子可以影響凝血因子,、血小板和血管平滑肌細胞,，進而促進凝血過程，在這一類因子中有前列環(huán)素（prostacyclin）,、纖溶酶原激活物（plasminogen activator,PA）,、內皮依賴性舒張因子（endothelium-derved relaxing factor,EDRF）和組織因子途徑抑制因子（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）等，當纖維蛋白形成并沉積于內皮細胞表面時可誘發(fā)PA的釋放,，PA的功能是活化纖溶酶原使其轉化為纖溶酶,，清除纖維蛋白；前列環(huán)素和EDRF協(xié)同作用除可張血管外,，還可以抑制血管內皮細胞合成血小板粘附蛋白進而抑制血小板的粘附與聚集,；TFPE分子含有三Kunitz功能區(qū)，分別可以和組織因子-Ⅶ因子復合物,、Xa因子及肝素結合,，從而抑制外源性凝血途徑的初始過程[2]。第三類物質是一些在內皮細胞內起作用的因子如13-羥基-9，11-十二烷基二烯酸（13-hydroxy-9,11-octadecodienoic acid）[3],。除了上述三類因子以外,，其它一些非內皮細胞來源的抗凝血因子（如抗凝血酶Ⅲ等）也可特異地吸附在內皮細胞表面并連同一些內皮細胞來源的其他物質組成一些抗凝表面。同時內皮細胞還可攝取和滅活一些對小板聚集有促進作用的活性物質如5-羥色胺,、組織胺、兒茶酚胺,、緩激肽,、血管緊張素和血小板激活因子等，間接起到了抗凝血的作用,。