基礎(chǔ)研究和數(shù)項(xiàng)試點(diǎn)研究表明血管緊張素 II 受體拮抗劑（ARB）有益于減少左室肥厚和纖維化,，但目前尚無(wú)證據(jù)表明藥物治療停止或逆轉(zhuǎn)肥厚型心肌病疾病進(jìn)展。為此,，來(lái)自丹麥哥本哈根大學(xué)的 Anna-Axelsson 博士等進(jìn)行了一項(xiàng)研究,，旨在研究氯沙坦對(duì)肥厚型心肌病患者左室肥厚和纖維化的作用。

研究表明,，氯沙坦不減少肥厚型心肌?。℉CM）患者的左心室質(zhì)量和纖維化，研究結(jié)果發(fā)表在 2014 年 12 月 18 日發(fā)表的 Lancet Diabetes Endocrinol 雜志上,。

研究共納入 133 名成年梗阻性或非梗阻性 HCM 患者，隨機(jī)分為氯沙坦 100mg/ 日或安慰劑組,，持續(xù) 12 個(gè)月,。研究主要終點(diǎn)為左室質(zhì)量變化（通過(guò)心臟磁共振或 CT 評(píng)估）。

研究結(jié)果表明 12 個(gè)月后氯沙坦組和安慰劑組患者左心室質(zhì)量無(wú)顯著差異（平均差異 1g/m2）,，左室最大室壁厚度,，纖維質(zhì)量或左房容積也均無(wú)明顯差異，但氯沙坦組患者收縮壓較安慰劑組顯著降低,。安全性方面,，安慰劑組發(fā)生 2 例心臟性猝死，而氯沙坦組血管性水腫,、腎功能惡化和高鉀血癥各發(fā)生一例,。

研究得出氯沙坦不減少 HCM 患者心肌肥厚，但氯沙坦治療安全,，可用于 HCM 其它適應(yīng)癥,，且無(wú)需考慮是否存在梗阻。

針對(duì)該研究,，利物浦心胸醫(yī)院的 Cooper 博士等發(fā)表了隨刊評(píng)論，指出盡管該研究結(jié)果呈陰性,，但仍可獲取一些有價(jià)值的信息,。

1. 氯沙坦可安全用于肥厚型心肌病

長(zhǎng)期以來(lái)，RAS 抑制劑被認(rèn)為惡化左心室流出道壓力階差,，導(dǎo)致暈厥,，因此梗阻性肥厚型心肌病患者往往需避免服用 RAS 抑制劑，但臨床上會(huì)遇到梗阻性肥厚型心肌病合并高血壓的情況。另外,，解除壓力階差,，降低后負(fù)荷可以逆轉(zhuǎn)室間隔肥厚，改善舒張功能,，而本研究表明氯沙坦可安全用于肥厚型心肌病患者降壓治療,。

2. 明確研究期間纖維化左室質(zhì)量的變化

肥厚型心肌病纖維化程度是心臟性猝死的危險(xiǎn)因素，但既往關(guān)于纖維化的研究往往基于單一時(shí)間點(diǎn)的測(cè)量,，而本研究通過(guò)系列影像發(fā)現(xiàn) 12 個(gè)月后纖維化左室質(zhì)量增加 4 個(gè)百分點(diǎn),，這對(duì)理解肥厚型心肌病病程很有價(jià)值,。

3. 良好的研究設(shè)計(jì)和實(shí)施

本研究納入患者多,，并且并未以死亡或心臟驟停為研究終點(diǎn)，但是使用替代終點(diǎn)的弊端在于只能推理硬性臨床結(jié)局,。另外肥厚型心肌病是一種異質(zhì)性疾病,，本研究嘗試探索不同基因型，但由于樣本量有限未能實(shí)現(xiàn),。

總而言之,，該研究進(jìn)一步完善了肥厚型心肌病的循證依據(jù)，盡管主要終點(diǎn)為陰性,，但仍體現(xiàn)其重要價(jià)值,。