本文回顧了過去十年間 SCI 疼痛病因方面的最新進展,，研究證明 SCI 之后的神經(jīng)炎癥反應與 SCI 患者終身忍受的頑固性疼痛具有相關性,。

動物模型表明，中樞神經(jīng)炎癥和行為超敏反應（間接反映疼痛程度）在 SCI 后將長期存在,。通過干預措施,，例如抑制小膠質(zhì)細胞和 / 或星形膠質(zhì)細胞活化狀態(tài)，或通過基因敲除,、抑制劑等方式,，終止細胞周期相關蛋白的作用，阻斷初級傷害感受器重要的神經(jīng)電活性通道,，減輕神經(jīng)炎癥反應,，可以改善疼痛相關行為異常。

已知傷害感受器活動將導致外周損傷模型的中樞神經(jīng)炎癥,，而傷害感受器可能又是宿主防御系統(tǒng)的組成部分,。

近期的研究結果提示,，SCI 對脊髓和全身的影響可以激活傷害感受器介導的宿主防御反應，并通過神經(jīng)炎癥信號與復雜的 SCI 后續(xù)過程相互作用,，形成慢性疼痛,。此項綜述對 SCI 誘導的炎癥反應進行了更為全面的回顧，提出了新的作用靶點和額外的并發(fā)癥,，有助于開發(fā)有效的神經(jīng)性 SCI 疼痛治療方案,。