當(dāng)我們看到任何一例高血壓的時候,，你是壓根把它看作原發(fā)性高血壓,？還是如履薄冰地審慎鑒別診斷,？
青年女性惡性高血壓
這是一位 24 歲女患者,，這個年齡段的女孩來說，很少有人會把她和高血壓聯(lián)系在一起,，尤其是眼前的惡性高血壓,。
短短的一天內(nèi)，她經(jīng)歷了頭痛頭暈,、惡心嘔吐,、雙下肢乏力，由 120 急救車送入醫(yī)院的時候,，急診科接診醫(yī)生測量 血壓竟然高達 240/130 mmHg,，眼科醫(yī)生進行眼底檢查提示眼底出血。
因為患者同時 存在低鉀血癥,，為排除「原發(fā)性醛固酮增多癥」,、「嗜鉻細胞瘤」等而收入內(nèi)分泌科。這便是患者入院診治過程中的核心結(jié)果,。
低鉀如何診斷,？收藏這張圖
對于高血壓低血鉀綜合征，大家應(yīng)該對這個流程圖耳熟能詳,。每當(dāng)看了這個圖,，常常有運籌帷幄之中，決勝于千里之外的快意,，但我一下子記不住怎么辦,？
我想說的是,，記不住太正常了。在過去的兩年里,，每當(dāng)我遭遇低鉀血癥的時候,，便常常拿出來翻看，通過一個個低鉀血癥去臨床驗證,、去制造反饋,、去明辨篤行，終于,，在多次會診低鉀血癥時我已能淡然處之。記不住的話,，說明反饋地還不夠,，加油，終有一天你會笑傲低鉀血癥,！
考慮「繼發(fā)性醛固酮增多癥」
患者腎上腺增強 CT 未見異常,，加之醛固酮/腎素活性大約 8，遠遠小于 30,，所以通過初篩,，原發(fā)性醛固酮增多癥可以排除；血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物未見異常,，病程中患者無心律失常,、腹痛、心悸,、休克等表現(xiàn),，嗜鉻細胞瘤暫不考慮。
眾位看官,，再看第一張圖：「腎素活性 10.94 ug/L/h,，血管緊張素 II>800 ng/L（超線性，即高于上限）,，醛固酮 87.3 ng/dL」,，RAS 系統(tǒng)是不是都被激活了？
沒錯,，腎素活性,、ATII 及醛固酮異常升高，如果是原發(fā)性醛固酮增多癥的話,，由于醛固酮過多,，就會反饋抑制腎素活性，后者將不會越挫越勇,。這就是傳說中的「繼發(fā)性醛固酮增多癥」,。
什么情況下可以引起「繼發(fā)性醛固酮增多癥」,？
1. 有效循環(huán)血容量減少
導(dǎo)致腎小球旁細胞處壓力減低，使得腎素分泌增多,。
其中包含有以下因素：鈉攝入過少（進食少或低鹽飲食）,；失鈉性腎臟疾病，例如腎小管酸中毒,、腎小球腎炎,，還有腎小球旁細胞增生癥即 bartter 綜合征，會引起原發(fā)性腎素分泌過多,，從而激活整個 RAS 系統(tǒng),。
但此種情況往往發(fā)病年齡甚早，血壓正常,，伴有低鉀性堿中毒,，通過離子通道基因測定可以明確。
值得一提的還有伴有水腫疾病,，例如腎病綜合征,、肝硬化腹水期和充血性心力衰竭患者，這些情況會導(dǎo)致有效循環(huán)血容量減少,。
2. 腎血管灌注壓降低
腎動脈缺血,，從而導(dǎo)致腎素大量分泌。例如腎動脈狹窄,、主動脈縮窄（引發(fā)腎臟缺血,，激活 RAS，腎素活性增高）,。
3. 腎素瘤
腎小球旁細胞瘤或血管周細胞瘤或腎胚胎細胞瘤,。
總而言之，繼發(fā)性醛固酮增多癥還是以治療原發(fā)病為主,，去除引起醛固酮增多的病因后便水到渠成,。
答案揭曉，左側(cè)腎動脈狹窄
通過以上分析,，我們逐一排查,，患者病程中沒有循環(huán)血容量減少表現(xiàn)，于是我們把重點放在了第 2 條,，也就是腎血管灌注壓降低,，立即為患者完善了腎動脈 CTA 檢查。結(jié)果提示左側(cè)腎動脈狹窄,，果然證實了我們的判斷,，后續(xù)考慮纖維肌性發(fā)育不良所致腎動脈狹窄。
扎實的理論基礎(chǔ)不能忽視
我的老師趙家勝主任常常談及：有些疾病也許你從未見過,，但是有了扎實的理論基礎(chǔ),，當(dāng)你遇見它時便不會錯過,。
于是，在第一次學(xué)習(xí)低鉀血癥鑒別診斷流程圖時,，無論門急診工作還是日常會診,，我便留意總結(jié)低鉀血癥病例，隨時留取有價值的病史資料及檢驗單,，當(dāng)然后續(xù)的隨訪必不可少,。
我常說的「場景」概念，其實「場」就是空間和時間,，「景」就是情緒觸發(fā),，調(diào)取知識晶體。沒錯,，我們需要為自己創(chuàng)造「場景」,，不斷地制造反饋，去驗證這個流程圖,。在過去的幾年里，我終于見識了把這個流程圖里羅列的所有疾病,。
醫(yī)學(xué)的發(fā)展永無止境,，老革命永遠會遇到新問題，所以,，我們還需要時刻保持一顆新奇探索的心,。
首發(fā)「大內(nèi)名捕」，丁香園轉(zhuǎn)載已獲作者授權(quán),。
