【編者按】近期,，由萊頓大學(xué)心血管中心Joyce博士等在Heart雜志撰文，系統(tǒng)介紹了負(fù)荷超聲心動(dòng)圖技術(shù)的新進(jìn)展,。
一,、負(fù)荷超聲心動(dòng)圖簡(jiǎn)介
對(duì)懷疑或確診為冠心病（CAD）的病人進(jìn)行診斷或評(píng)估患者的心肌缺血狀況,，負(fù)荷超聲心動(dòng)圖是一種十分有效,，經(jīng)濟(jì)和可靠的工具，這種技術(shù)的預(yù)測(cè)價(jià)值已經(jīng)被大量研究所證明,，包括糖尿病病人,，女性，老年人,，以及心肌梗死后或冠狀動(dòng)脈再灌注患者,。負(fù)荷超聲心動(dòng)圖另一個(gè)重要的作用是檢測(cè)心肌活性或可逆的功能障礙心肌，尤其在CAD和左心室（LV）收縮功能障礙有關(guān)的患者中,。
負(fù)荷超聲心動(dòng)圖可以在運(yùn)動(dòng)（自行車或跑步機(jī)）或藥理作用下(多巴酚丁胺,、雙嘧達(dá)莫和腺苷)進(jìn)行。由于能很好預(yù)測(cè)運(yùn)動(dòng)能力,，運(yùn)動(dòng)超聲心動(dòng)圖在很多情況下是首選,。
二、藥物負(fù)荷超聲心動(dòng)圖：多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖（DSE）
藥物負(fù)荷超聲心動(dòng)圖具有避免運(yùn)動(dòng)（換氣過度,，胸壁過激運(yùn)動(dòng)）而導(dǎo)致圖像質(zhì)量顯著降低的優(yōu)勢(shì),，從而可以提高診斷準(zhǔn)確性,，此外病人不能運(yùn)動(dòng)也可以選擇藥物負(fù)荷超聲心動(dòng)圖,。多巴酚丁胺是一種廣泛使用的擬交感神經(jīng)劑,，在高劑量下增加心肌需氧量和鍛煉類似,，從而在冠狀動(dòng)脈狹窄血流量受限的情況下誘發(fā)動(dòng)脈缺血。本文將聚焦于多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖（DSE）,。
DSE誘導(dǎo)動(dòng)脈缺血的特點(diǎn)是新發(fā)或惡化病灶的心室壁運(yùn)動(dòng)異常加劇,。如果存在足夠的心肌收縮力儲(chǔ)備,，低劑量多巴酚丁胺可增加心肌灌注和心肌收縮力,。此時(shí)隨著心肌收縮力的增加出現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)功能障礙(即峰劑量發(fā)生惡化,，所謂的“雙相反應(yīng)”),，從而可以預(yù)測(cè)心肌活性,。和灌注成像相比，DSE具有相似的敏感性但更高的特異性,，由于其經(jīng)濟(jì)且可以避免電離輻射,，所以這種非侵入性成像方法日益重要。
然而由于圖像質(zhì)量依賴專業(yè)人員,，以及缺乏定量的診斷,，這可能影響DSE的準(zhǔn)確性。同時(shí)，對(duì)高度敏感的成像技術(shù)興趣正在增長(zhǎng),，這些技術(shù)或許比誘導(dǎo)下心室壁運(yùn)動(dòng)異常更早發(fā)現(xiàn)早期缺血性級(jí)聯(lián)反應(yīng),。
本文總結(jié)了已建立的和新興先進(jìn)技術(shù)在提高負(fù)荷超聲心動(dòng)圖在其動(dòng)脈缺血檢測(cè)和活性評(píng)估的準(zhǔn)確性所做的工作，特別通過使用對(duì)比劑來使左室顯影提高可視化,，主要聚焦于使用心肌形變分析來進(jìn)行定量,。
三、DSE造影劑：提高可視性
足夠的心內(nèi)膜邊界可視化,，對(duì)于減少觀察者之間臨床判斷的不同和提高負(fù)荷超聲心動(dòng)圖診斷的準(zhǔn)確性至關(guān)重要,。
盡管已有研究證明使用二次諧波成像可改善觀察者之間一致性和準(zhǔn)確性，但在那些身體質(zhì)量指數(shù)高或阻塞性肺疾病患者中,，臨床醫(yī)生可能由于聲窗較差而影響心動(dòng)圖判讀,。靜脈注射造影劑可以穿過肺血管床來使左室顯影，從而改善這些患者心室大小和全部或局部區(qū)域心肌收縮功能的評(píng)估效果 (圖?1示),。
圖1,、使用造影劑的藥物負(fù)荷超聲心動(dòng)圖：80歲女性患者，主訴胸痛,。A和B分別示基線水平,、低劑量、峰劑量,、恢復(fù)期的有無造影劑的左室心尖四腔觀,。在峰劑量時(shí)，左室增強(qiáng)的影像可見心尖段運(yùn)動(dòng)障礙（箭頭示）,，非增強(qiáng)時(shí)圖像較差,。C和D示左前降支大部分堵塞（箭頭示），右冠脈正常,。
近期一項(xiàng)臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)也證實(shí)了使用造影劑的好處,。這項(xiàng)研究中，101位患者同時(shí)接受隨機(jī)的對(duì)比劑增強(qiáng)研究,，無論是在休息還是峰值負(fù)荷下,，使用造影劑均顯著提高心內(nèi)膜可視程度。在缺乏最佳的圖像質(zhì)量（較差的可視范圍大于2個(gè)節(jié)段）,，目前的指南推薦聯(lián)合二次諧波成像和造影劑使用,。
四、超聲造影劑：不增加嚴(yán)重心肺不良反應(yīng),，需警惕嚴(yán)重過敏反應(yīng)
之前擔(dān)心超聲造影劑會(huì)造成嚴(yán)重心肺不良反應(yīng),，目前大量研究已經(jīng)否定這種擔(dān)心，并且后續(xù)的生存分析也證實(shí)了它的安全性,。具體地說,，使用的這些造影劑并不增加死亡率,，急性心肌梗死率和其他嚴(yán)重不良事件，甚至和那些休息或壓力下的負(fù)荷超聲心動(dòng)圖患者相比,，結(jié)果也是如此,。然而由于潛在的嚴(yán)重過敏反應(yīng)，重癥病人仍然需要謹(jǐn)慎使用,。值得注意的是,，急性冠脈綜合征后第一周使用造影劑仍然是禁忌。
五,、形變分析：原則和技術(shù)
通過二維超聲心動(dòng)圖評(píng)估局部功能是十分主觀的而且依賴于足夠高的圖像質(zhì)量,。對(duì)負(fù)荷超聲心動(dòng)圖的判斷，需要綜合室壁增厚和運(yùn)動(dòng)結(jié)果,，并且同時(shí)比較多個(gè)區(qū)域（包括那些當(dāng)前視窗以外的區(qū)域）,，以及區(qū)分真運(yùn)動(dòng)與平移運(yùn)動(dòng)。通過量化指標(biāo)包括心肌組織運(yùn)動(dòng)速度和形變成像,，將克服許多這些挑戰(zhàn),。
心肌組織運(yùn)動(dòng)速度成像檢測(cè)心臟運(yùn)動(dòng)而不是心肌壁變形，因此可能會(huì)受整個(gè)心臟運(yùn)動(dòng),，心臟旋轉(zhuǎn)和相鄰區(qū)域運(yùn)動(dòng)的影響,。相反，局部的形變指標(biāo),，如組織多普勒成像（TDI） 派生的應(yīng)變和應(yīng)變率成像以及最近斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖（STE）派生的應(yīng)變率參數(shù),，代表一種高度靈敏的通過測(cè)量大量肌纖維收縮和舒張來量化區(qū)域心肌功能的方法（圖2示）。
圖2：TDI和STE派生的應(yīng)變成像,。A??TDI派生的應(yīng)變,，所選取的感興趣區(qū)域，時(shí)間-應(yīng)變曲線長(zhǎng)軸收縮期峰值應(yīng)變?yōu)?8%,，主動(dòng)脈瓣開放（AVO）和關(guān)閉（AVC）已標(biāo)示,；B STE派生的應(yīng)變成像，選取了左室心尖四腔切面感興趣的六個(gè)節(jié)段,，時(shí)間-應(yīng)變曲線已分別展示（ApL,，心尖側(cè)；ApS,，心尖部間隔壁,；BAL，基底前外側(cè),；BIS,，基底部中隔下緣,；MAL,，中部近間隔壁側(cè)壁,；MIS，中部近間隔下緣）,。
TDI和STE派生的應(yīng)變數(shù)據(jù)的特征采集和分析和總結(jié)在框1和2中,。
框1：TDI多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖數(shù)據(jù)采集和分析
框2：斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖（STE）數(shù)據(jù)采集和分析。
具體來說,，應(yīng)變表示心肌纖維長(zhǎng)度變化相對(duì)其原始長(zhǎng)度百分比,，而應(yīng)變率(1?/S)代表其對(duì)時(shí)間的導(dǎo)數(shù)。在平移和/或受限運(yùn)動(dòng)中二者均不易受影響,，且從基底部到心尖部是均勻分布的,，如此便可評(píng)估心肌形變活性成分和收縮力。
心肌纖維在心內(nèi)膜,，心肌層和心外膜的空間定位導(dǎo)致左心室產(chǎn)生多向形變特征--在縱向,、圓周方向縮短而徑向方向增厚。STE允許評(píng)估在所有三個(gè)方向的形變以及量化轉(zhuǎn)動(dòng)力(扭曲力/扭轉(zhuǎn)力),，反映了心尖到心底伴隨變形的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng),，這確保了在心肌壁區(qū)域應(yīng)變分布的均等性。此外,，形變參數(shù)從心肌肥厚以及它的程度上出發(fā),，從而提供左室一個(gè)局部(乃至整個(gè))功能更內(nèi)在的描述。
越來越多來源于這些技術(shù)基于時(shí)間相關(guān)的參數(shù)是心肌收縮后收縮（PSS）,，它反映了在主動(dòng)脈瓣關(guān)閉后增厚的心肌發(fā)生收縮(圖3),。定義病理性的PSS標(biāo)準(zhǔn)包括：短暫的PSS(在心肌缺血或缺血后緩解期間)，存在收縮功能下降(收縮期張力峰值>?7%)或中度減少收縮功能(?7%?>收縮期峰值張力>?18%),，PSS存在>?20%的峰值應(yīng)變或發(fā)生PSS>?主動(dòng)脈瓣關(guān)閉后90ms,。
圖3：心肌收縮后收縮。冠脈三支病變患者,，左室射血分?jǐn)?shù)35%,，后外側(cè)壁下緣運(yùn)動(dòng)功能減退。A?TDI派生的應(yīng)變曲線示前壁受損的收縮期峰值應(yīng)變（黃箭頭-4.5%）和下壁收縮后收縮（藍(lán)箭頭-3.7%）,；B?在低劑量多巴酚丁胺時(shí),，可見前壁收縮期峰值應(yīng)變（黃箭頭-7%）和下壁收縮后收縮（藍(lán)箭頭-6%）改善。
因此,，一個(gè)可靠的主動(dòng)脈瓣打開和關(guān)閉的定義對(duì)于評(píng)估PSS至關(guān)重要,。幾個(gè)模型已經(jīng)被提出來定義這些重要的時(shí)間點(diǎn)。使用顏色編碼的TDI,，結(jié)構(gòu)上的彩色編碼TDI?M模式在二尖瓣收縮末期和舒張?jiān)缙诔霈F(xiàn)一條細(xì)細(xì)的藍(lán)線,，這分別表示主動(dòng)脈瓣的關(guān)閉和打開。
在二維斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖,，分析應(yīng)該在左室心尖部長(zhǎng)軸位主動(dòng)脈瓣關(guān)閉可以看見時(shí)開始,。軟件將自動(dòng)使用那個(gè)時(shí)間點(diǎn)來定義心尖二腔和四腔切面的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉,。所有這些參數(shù)(單獨(dú)或聯(lián)合)已經(jīng)被廣泛應(yīng)用于檢測(cè)急性或慢性心肌缺血和預(yù)測(cè)局部心肌恢復(fù)或活性。
六,、冠心病和心肌缺血檢測(cè)
心肌缺血傳統(tǒng)定義是負(fù)荷超聲心動(dòng)圖一個(gè)局部的心肌肥厚減少或心內(nèi)膜邊界向內(nèi)運(yùn)動(dòng),，反映心肌徑向功能，在出現(xiàn)心電圖描記的變化和癥狀之前可檢測(cè)缺血性級(jí)聯(lián)反應(yīng),。然而心肌缺血導(dǎo)致的心肌改變首先發(fā)生在心內(nèi)膜下層,，并伴隨著缺血性級(jí)聯(lián)的第一組分在心肌纖維層之間異質(zhì)性流動(dòng)。
考慮到長(zhǎng)軸功能很大程度上取決于心內(nèi)膜下纖維,，縱向形變參數(shù)(應(yīng)變和應(yīng)變率)而不是徑向函數(shù)參數(shù)可在DSE中更早地檢測(cè)早期動(dòng)脈缺血,。此外，考慮到動(dòng)脈缺血不但減少收縮幅度,，而且也減緩其發(fā)生和速度以及延緩舒張的起始,，形變分析提供了的額外優(yōu)勢(shì)來評(píng)估收縮期縮短的時(shí)間參數(shù)，而且并沒有減少它的振幅,。
PSS是一個(gè)極其敏感和早期的指標(biāo)來評(píng)估急性心肌缺血并且被認(rèn)為能直接反映心內(nèi)膜下血流量減少,。表1總結(jié)了反應(yīng)在休息和低、峰值劑量下DSE圖像(縱向)形變參數(shù)--應(yīng)變,、應(yīng)變率和PSS,。
表1：不同缺血狀態(tài)下，休息和DSE時(shí)縱向形變參數(shù)匯總,。注：*可能出現(xiàn)在休息狀態(tài)下2/5以上的正常人群,，一旦出現(xiàn)，等級(jí)會(huì)偏低,；0?無,；↓?減少；↑?增加,；↗與休息時(shí)比增加,；↘與休息時(shí)比減少；╱↘開始增加隨后減少,；↗↗大幅增加,；↘↘大幅減少。PSS?收縮后收縮,；PSSR?收縮期峰值應(yīng)變率,；SS?收縮應(yīng)變
然而在正常組織使用多巴酚丁胺，形變將會(huì)增加（應(yīng)變率線性增加和應(yīng)變?cè)黾又钡阶笫页溆?，因?a href="http://hnhlg.com/sell/show-4807.html" target="_blank">心率增加導(dǎo)致搏出量減少）,，在急性心肌缺血組織形變收縮成分會(huì)線性減少而收縮后收縮成分會(huì)增加。
這些定量技術(shù)單獨(dú)或聯(lián)合專門的室壁運(yùn)動(dòng)分析來檢測(cè)心肌缺血的準(zhǔn)確性的臨床研究調(diào)查證據(jù)正不斷增加。Voigt等的臨床研究表明,，應(yīng)變類指標(biāo)用于區(qū)分節(jié)段性急性缺血心肌和正常心肌的價(jià)值,。44名已知或懷疑CAD患者在進(jìn)行DSE同時(shí)使用心肌灌注核成像來確定局部急性心肌缺血，TDI縱向應(yīng)變和應(yīng)變率參數(shù)在識(shí)別誘導(dǎo)的心肌缺血中可行性和準(zhǔn)確性得到了證實(shí),。
最近一些研究也測(cè)試STE形變參數(shù)對(duì)CAD和心肌缺血的診斷價(jià)值(圖4)。在一個(gè)相對(duì)大型的研究,，197名患者接受DSE,，使用STE自動(dòng)心肌形變分析的可行性和準(zhǔn)確性大大提高。具體來說,，STE縱向應(yīng)變率(84%對(duì)75%)和收縮期末應(yīng)變(88%對(duì)75%)敏感性比136名接受冠狀動(dòng)脈造影患者的室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)分檢測(cè)CAD要優(yōu)越,。
圖4：用多巴酚丁胺負(fù)荷STE應(yīng)變成像診斷心肌缺血。A?休息時(shí),，心尖四腔,、二腔和三腔切面的時(shí)間-縱向應(yīng)變曲線顯示除基底部中隔下段受損，其余段縱向應(yīng)變正常,；極坐標(biāo)靶心圖（紅色代表正常應(yīng)變值,，應(yīng)變值減少則紅色變淺，失去收縮形變能力用藍(lán)色表示）提供縱向應(yīng)變節(jié)段性和全局值（-20.1%,；B峰值負(fù)荷時(shí),，左室縱向應(yīng)變?nèi)质軗p（-9.9%），基底部和中部間隔下壁以及后基底部和中部側(cè)壁表現(xiàn)明顯,；冠脈造影示回旋支中段(C圖示）和后外側(cè)支（D圖示）狹窄,。
在Hanekom等的研究中，對(duì)比STE和TDI派生的縱向形變參數(shù)在150名接受DSE和隨后的冠狀動(dòng)脈造影,。只使用以下節(jié)段(對(duì)應(yīng)室間隔尖部的冠脈左前降支(LAD)?,、對(duì)應(yīng)基底部后段冠脈回旋支和中部下段的右冠狀動(dòng)脈（RCA）)比較這兩種方法診斷精度，發(fā)現(xiàn)在LAD上是相似的,。然而在RCA?上STE應(yīng)變的診斷精度相對(duì)較低,，最有可能是因?yàn)楹笠环N技術(shù)很大地依賴圖像質(zhì)量。
“哨點(diǎn)”節(jié)段方法的使用加上獨(dú)立的角度,，STE的半自動(dòng)和用戶友好型發(fā)展,，代表輔助驗(yàn)證DSE上人眼不可見心肌缺血異常一個(gè)重要的進(jìn)展。相對(duì)于已有冠狀動(dòng)脈狹窄的再通預(yù)后,，可以在早期準(zhǔn)確地揭開這種缺血性反應(yīng)的技術(shù),，有很大潛力在特定的患者人群中提供更好的風(fēng)險(xiǎn)分層，從而改善預(yù)后,。
七,、心肌存活性檢測(cè)
DSE對(duì)于識(shí)別有存活的功能異常心肌和潛在的恢復(fù)能力的預(yù)測(cè)價(jià)值是無可爭(zhēng)議的。DSE存活性評(píng)估的特點(diǎn)是識(shí)別收縮儲(chǔ)備,，定義為靜息狀態(tài)下用于募集對(duì)多巴酚丁胺變力性刺激反應(yīng)的心肌功能障礙,。雙相反應(yīng)是最具體的表現(xiàn),。
然而在負(fù)荷超聲心動(dòng)圖下用室壁運(yùn)動(dòng)得分評(píng)估心肌存活力是主觀的，它很大程度上依賴操作者,。此外,，在已經(jīng)存在的異常的心肌，評(píng)估局部室壁運(yùn)動(dòng)改變?cè)黾恿藗鹘y(tǒng)室壁運(yùn)動(dòng)解釋的復(fù)雜性,。因此,，使用形變參數(shù)分析收縮儲(chǔ)備然后定量評(píng)估可能更吸引人心，他對(duì)提供預(yù)后終點(diǎn)非常重要,。
如表1所示,，在基線水平、低劑量和峰劑量時(shí)對(duì)多巴酚丁胺的反應(yīng),，形變參數(shù)遵循典型的模式,，在急、慢性心肌缺血中均一樣,。至于DSE時(shí)基礎(chǔ)水平的心肌存活,?心肌頓抑(在正常心肌灌注下可逆性的節(jié)段性心肌功能障礙)與在休息應(yīng)變和應(yīng)變率降低有關(guān),，并且存在PSS；但在多巴酚丁胺作用下,，收縮形變幾乎恢復(fù)正常而峰值劑量下PSS消失,。相反，冬眠心肌(由于持續(xù)灌注不足和/或重復(fù)的心肌缺血造成的可逆性節(jié)段性障礙)或慢性心肌缺血造成殘余的嚴(yán)重狹窄在多巴酚丁胺作用下可能顯示一個(gè)小的起始增長(zhǎng)的應(yīng)變率/應(yīng)變,，隨后在高劑量下減少,，自始至終PSS都增加。
定量分析也允許由不透壁心梗向透壁心梗分化,。慢性不透壁心?？赡茱@示應(yīng)變和應(yīng)變率下降并且有一些PSS，而透壁梗死無論是在休息下還是多巴酚丁胺作用下,，甚至于前者出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙和變長(zhǎng)/變薄峰劑量多巴酚丁胺的情況下,，都沒有形變、收縮后PSS ,。
同樣,在心肌缺血時(shí)檢測(cè),?考慮左室心肌纖維下層結(jié)構(gòu)情況下,，也能進(jìn)一步突出形變?cè)诙看婊钚栽u(píng)估中的作用。想到縱向應(yīng)變由心內(nèi)膜控制,?在心內(nèi)膜灌注不足情況下它將會(huì)降低,而其他應(yīng)變成分(特別是周向應(yīng)變),很大程度上由心外膜下層結(jié)構(gòu)控制,，也許仍然沒有改變,。
然而，一個(gè)更大的和/或透壁心?？蓪?dǎo)致多向性應(yīng)變降低(以及旋轉(zhuǎn)參數(shù),?包括左室扭曲),。因此除了使用縱向形變參數(shù)識(shí)別具體的缺血層，層特異性應(yīng)變(和扭力)分析可能允許精確地區(qū)分不同類別的透壁心梗。更具體地說,與功能障礙缺血性心肌有關(guān)的心內(nèi)膜功能降低,，由于存在儲(chǔ)備的心外膜下層（或中層）功能,，心肌存活性可能上升。
越來越多的臨床證據(jù)表明DSE應(yīng)變參數(shù)(休息和低劑量階段)獨(dú)立或聯(lián)合傳統(tǒng)室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)估有利于檢測(cè)存活性的能力,。在低劑量時(shí)縱向應(yīng)變和應(yīng)變率的成像評(píng)估識(shí)別心肌存活性上有獨(dú)特前景,定義再血管化后功能恢復(fù)的金標(biāo)準(zhǔn),。Hanekom?等在進(jìn)行DSE評(píng)估心肌存活性同時(shí)，在既往存在心肌梗死和左室功能障礙的55名患者中研究使用TDI派生的應(yīng)變和應(yīng)變率（圖5）,。
圖5：多巴酚丁胺TDI派生應(yīng)變?cè)u(píng)估心肌存活性,。A?基底部和中部前段基線水平的時(shí)間-應(yīng)變曲線。收縮期峰值縱向應(yīng)變力,，基底部前段為-9.6%,，中部前段為-10.8%,；B?基底部后端為-2%,，中部后段為-9.8%；C?核磁對(duì)比劑延遲強(qiáng)化示后基底段透壁瘢痕（白箭頭）和間壁,、前間壁和前壁基底段心內(nèi)膜下瘢痕（黑箭頭）,；在低劑量多巴酚丁胺時(shí)，前段縱向應(yīng)變力（分別變?yōu)?14.5%和15.1%）和中部下段（變?yōu)?24.6%）均有改善,，而基底部下段無變化,。
最近研究發(fā)現(xiàn)低劑量多巴酚丁胺時(shí)和休息時(shí)的縱向應(yīng)變和應(yīng)變率以及低劑量時(shí)的周向應(yīng)變可預(yù)測(cè)心肌功能恢復(fù)，它獨(dú)立于室壁運(yùn)動(dòng)分析,。休息時(shí)的周向應(yīng)變可用于區(qū)分心內(nèi)膜下和透壁心梗,，下層結(jié)構(gòu)支持心肌存活性可用于識(shí)別可逆或不可逆的心肌功能障礙。
與心內(nèi)膜下心梗和非透壁心梗相比較,，透壁心梗休息狀態(tài)時(shí)周向應(yīng)變和應(yīng)變率較低,而徑向和縱向值沒有明顯差異,。壁運(yùn)動(dòng)分析不能識(shí)別心內(nèi)膜下心梗。這些研究反映外層功能易受透壁心梗影響,，而下層結(jié)構(gòu)的形變分析則有利于心肌存活性分析,。
總而言之,鑒于準(zhǔn)確地評(píng)估心肌存活性在優(yōu)化患者治療和判斷預(yù)后的重要性，應(yīng)用DSE相關(guān)的新興技術(shù)來定量評(píng)估收縮儲(chǔ)備在臨床上是不可或缺的,。
八,、未來方向
除了使用形變成像定量分析以外,其他先進(jìn)的成像技術(shù)激動(dòng)人心的發(fā)展在改善負(fù)荷超聲心動(dòng)圖敏感性和/或特異性方面也有很廣闊的前景。心肌對(duì)比灌注成像(MCE)在出現(xiàn)局部室壁運(yùn)動(dòng)異常之前通過使用造影劑評(píng)估冠狀動(dòng)脈灌注不足來識(shí)別心肌缺血,。造影劑充盈血管床的時(shí)間可判斷冠狀動(dòng)脈狹窄程度,。
實(shí)時(shí)容積三維超聲心動(dòng)圖在成像方面比二維超聲心動(dòng)圖更有優(yōu)勢(shì),包括改變單個(gè)傳感器的位置可能縮短采集時(shí)間以及消除心尖透視收縮,?提高心尖室壁運(yùn)動(dòng)異常的檢測(cè)。未來該項(xiàng)技術(shù)的發(fā)展包括改進(jìn)幀頻和單次心臟搏動(dòng)圖像獲取可能進(jìn)一步增加其可行度和準(zhǔn)確度,。
總之,盡管DSE是一項(xiàng)經(jīng)過良好驗(yàn)證和成本節(jié)約的診斷和預(yù)后的工具,?但其范圍內(nèi)圖像質(zhì)量的潛在限制以及依賴于操作者可能影響其檢測(cè)心肌缺血和存活性的診斷準(zhǔn)確性,。除了使用造影劑增加可視化外，定量分析技術(shù)如形變分析可以增加結(jié)果的可信度和再現(xiàn)性。而由形變分析派生的TDI或STE方法旨在檢測(cè)CAD和/或負(fù)荷誘導(dǎo)的缺血,、心肌頓抑,、冬眠心肌以及瘢痕心肌。
