男性患者,，40 歲,，因「嘔血、解黑便 1 天」入院,，嘔血量約 1000 ml。既往存在胃潰瘍病史,，否認(rèn)高血壓,、冠心病、糖尿病病史,，無(wú)吸煙史,。
查體：血壓 90/64 mmHg,，貧血貌，心律齊,，未及病理性雜音,，上腹部輕壓痛，無(wú)反跳痛及肌緊張,，腸鳴音 7-8 次/分,。血紅蛋白 72 g/L，心電圖正常,，予以止血,、抑酸、補(bǔ)液等治療后,，復(fù)查血紅蛋白 58 g/L,，第 3 日患者出現(xiàn)胸痛不適，急查肌鈣蛋白 I 6.85ug/L,，心電圖示：?II,、III、 aVF 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高,。
診斷：胃潰瘍伴出血,、急性下壁心肌梗死。
為何會(huì)出現(xiàn)心肌梗死呢,？該患者消化道出血未得到有效控制,，低血壓和重度貧血導(dǎo)致心肌供氧量減少，從而引發(fā)心梗,。這就是我們今天要談的主角—— 2 型心肌梗死,。
在 2012 年 ESC 大會(huì)上 ESC/ACCF/AHA/WHF 公布了第三版心肌梗死全球定義，并將心肌梗死分為 5 型,，其中我們熟知的是 1 型心肌梗死即自發(fā)性心肌梗死,，目前對(duì)于 2 型心肌梗死還沒有相關(guān)共識(shí)和指南，本文主要對(duì) 2 型心肌梗死進(jìn)行介紹,。
表：1 型心肌梗死和 2 型心肌梗死之間區(qū)別
定義
2012 年第三版心肌梗死全球定義指出,，急性心肌梗死指由于心肌缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡。標(biāo)準(zhǔn)為檢測(cè)到心肌標(biāo)志物（肌鈣蛋白）升高和/或下降,，至少有 1 次超出正常參考值上限的第 99% 百分位值,，并至少伴有下列 1 項(xiàng)證據(jù)：
（1）心肌缺血癥狀；
（2）新發(fā)或推測(cè)新發(fā)明顯 ST-T 改變或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯,；
（3）心電圖上病理性 Q 波形成,；
（4）影像學(xué)證據(jù)顯示有新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運(yùn)動(dòng)異常；
（5）冠脈造影或尸檢證實(shí)冠狀動(dòng)脈內(nèi)有血栓。
2 型心肌梗死 (type 2 myocardial infarction, T2MI),，是指由繼發(fā)于氧供需失衡（如冠狀動(dòng)脈痙攣,、冠狀動(dòng)脈栓塞、貧血,、心律失常,、高血壓或低血壓）導(dǎo)致缺血的心肌缺血壞死。從中我們知道 T2MI 的診斷需要臨床病史提示氧供需失衡,，這也就不難理解文章開頭病例中患者出現(xiàn)心肌梗死的原因了,。
高危因素
在不同的研究中 T2MI 在 MI 中所占比例不同，約為 1.6%-29.6%,。CASABLANCA 研究表明,，在肌鈣蛋白 I 升高患者中 T2MI 患病率高達(dá) 55.2%，且 T2MI 易復(fù)發(fā),，高齡,、收縮壓低、冠心病,、心衰,、COPD、糖尿病均為復(fù)發(fā)高危因素,。
危重病人易患 2 型心梗,，在危重病人中心肌壞死和多器官功能衰竭相關(guān)，且延長(zhǎng)了住院時(shí)間,，在短期和長(zhǎng)期死亡率方面增加了 2.5 倍,。2 型心肌梗死也發(fā)生于非心臟手術(shù)的圍手術(shù)期中，手術(shù)易發(fā)生兒茶酚胺分泌增加,、心動(dòng)過(guò)速,、血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)、低氧血癥,、出血,、貧血等，這些會(huì)導(dǎo)致心肌氧供需失衡而引發(fā) 2 型心梗,。
病理生理
不同于冠脈內(nèi)血栓形成的 T1MI,，T2MI 并沒有血栓形成，其實(shí)質(zhì)是心肌氧供需失衡,。心肌耗氧量主要受收縮期室壁張力,、心肌收縮力和心率影響，心肌供氧量主要受冠脈血流量和血液攜氧能力影響,。凡是能影響到上述因素的病因,，都會(huì)導(dǎo)致 T2MI 的發(fā)生。
相關(guān)檢查
和 T1MI 患者相比，T2MI 患者的血肌酐,、血糖、NT-proBNP,、CRP 更高,，血紅蛋白和膽固醇更低。T2MI 患者肌鈣蛋白水平顯著低于 T1MI 患者 (肌鈣蛋白 I,1.68±0.40ng/mL vs. 29.95± 5.29 ng/mL, p< 0.0001),。心電圖可表現(xiàn)為 ST 段壓低,、T 波倒置或無(wú)缺血性 ST-T 改變。
在超聲心動(dòng)圖方面,，T2MI 患者易出現(xiàn)左室射血分?jǐn)?shù)降低,。T2MI 患者較少行冠脈造影檢查，在一項(xiàng)行冠脈造影的 13518 名 T1MI 患者和 504 名 T2MI 患者的回顧性研究中,，42.4% 的 T2MI 患者的冠脈造影表現(xiàn)為冠脈動(dòng)脈正?；蚍亲枞怨跔顒?dòng)脈疾病，而這一表現(xiàn)在 T1MI 患者中僅為 7.4%,。
診斷
Paul Collinson 和 Bertil Lindahl 就 T2MI 的關(guān)鍵診斷特征小結(jié)如下：
1） 升高但變化的肌鈣蛋白值,；
2）和 T1MI 不一致的臨床特征；
3）臨床已知的需氧量增加或供氧量減少的情況,，如心動(dòng)過(guò)速,；
4）可能存在心肌損傷相關(guān)的潛在復(fù)雜臨床情況或并存病,；
5）缺乏癥狀或跡象表明存在肌鈣蛋白升高的其他非缺血性原因,，如心肌炎；
Paul Collinson 和 Bertil Lindahl 認(rèn)為 T2MI 應(yīng)稱為繼發(fā)性缺血性心肌損傷,。
治療
不同于 T1MI,，目前 T2MI 的治療無(wú)相關(guān)指南共識(shí)進(jìn)行指導(dǎo)。早期識(shí)別引起心肌氧供需失衡的潛在病因并予以及時(shí)處理是 T2MI 治療的關(guān)鍵,。
雖然在 T1MI 患者中抗血小板藥物,、β受體阻滯劑、他汀的獲益已被證實(shí),，但在 T2MI 患者中尚未明確,，需進(jìn)一步的隨機(jī)對(duì)照研究。CASABLANCA 研究中,，大約 80% 的患者在被診斷為 T2MI 之前,，接受阿司匹林、他汀和β受體阻滯劑治療,，往后 1 年死亡率大約 22%,，可見 T2MI 患者或不能從心臟保護(hù)治療中獲益。T2MI 患者長(zhǎng)時(shí)間心肌缺氧造成的是不可逆損傷，那對(duì)此行二級(jí)預(yù)防是否能改善預(yù)后呢,？
在一項(xiàng)真實(shí)隊(duì)列研究中,，T2MI 患者通常接受抗凝劑和利尿劑治療，反映 T2MI 常伴隨房顫和心衰,，較少接受二級(jí)預(yù)防治療（抗血小板藥物,、β受體阻滯劑、他?。?，T2MI 在 1 年粗死亡率方面高于 T1MI（24.7% ：13.5%，P<0.001）,。該研究指出,， T2MI 患者予以二級(jí)預(yù)防亦不能顯著改善預(yù)后。
在 TRITON-TIMI38 研究中,，普拉格雷顯著降低 T1MI 發(fā)生率,，而在新發(fā)或復(fù)發(fā)的 T2MI 患者中卻未產(chǎn)生顯著效果。在一項(xiàng)前瞻性研究中,，38% 的 T2MI 患者接受冠脈造影,，并沒有人接受血運(yùn)重建，因此在急診中 T2MI 患者無(wú)需有創(chuàng)的冠脈造影,，但對(duì)潛在病因需立即進(jìn)行干預(yù),。在明確病因后，還需明白患者是否存在冠心病,，若存在冠心病應(yīng)按冠心病相關(guān)指南進(jìn)行管理,。
預(yù)后
2018 年 3 月， Circulation 雜志發(fā)表了一篇關(guān)于 T2MI 長(zhǎng)期預(yù)后的研究,。該研究的主要終點(diǎn)為 5 年全因死亡率,， T2MI、MI,、T1MI 分別為 62.5%,、72.4%、36.7%,，次要終點(diǎn)心血管死亡發(fā)生率方面 T2MI,、T1MI 分別為 24.2%、21.6%,，非心血管死亡率方面 T2MI,、T1MI 分別為 35.7%、13.2%,。從中可以看出,，T2MI 長(zhǎng)期預(yù)后較差,。
諸位有興趣的話，下表中其他有關(guān) T2MI 預(yù)后的研究也可繼續(xù)查看,。
參考文獻(xiàn)：
1. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67.
2. J Am Coll Cardiol.?2014 May 27;63(20):2079-2087.?
3. J Am Coll Cardiol. 2017 Sep 26;70(13):1569-1572.
4. Circulation.?2017 Jan 10;135(2):116-127.
5. Curr Atheroscler Rep.?2015;17(2):478.
6. Trends Cardiovasc Med.?2017?Aug;27(6):408-417.
7.? Paul Collinson, Bertil Lindahl. Diagnosing Type 2 Myocardial Infarction.acc.org.May 18, 2016
8. JAMA.?2018 Jun 11. doi: 10.1001/jama.2018.7125.
9. Heart. 2015 Jan;101(2):101-6.
10. Eur Heart J. 2017 Dec 14;38(47):3514-3520.
11. Circulation.?2018 Mar 20;137(12):1236-1245.
