頸椎病的成因
頸椎病的基本病理變化是椎間盤的退行性變,。頸椎位于頭顱與胸廓之間,，頸椎間盤在承重的情況下要做頻繁的活動(dòng),，容易受到過多的細(xì)微創(chuàng)傷和勞損而發(fā)病,。
其主要病理改變是：早期為頸椎間盤變性,，髓核的含水量減少和纖維環(huán)的纖維腫脹,、變粗,，繼而發(fā)生玻璃樣變性，甚至破裂,。頸椎間盤變性后,，耐壓性能及耐牽拉性能減低。當(dāng)受到頭顱的重力和頭胸間肌肉牽拉力的作用時(shí),，變性的椎間盤可以發(fā)生局限性或廣泛性向四周隆突,，使椎間盤間隙變窄、關(guān)節(jié)突重疊,、錯(cuò)位,，以及椎間孔的縱徑變小,。由于椎間盤的耐牽拉力變?nèi)酰?dāng)頸椎活動(dòng)時(shí),，相鄰椎骨之間的穩(wěn)定性減小而出現(xiàn)椎骨間不穩(wěn),，椎體間的活動(dòng)度加大和使椎體有輕度滑脫，繼而出現(xiàn)后方小關(guān)節(jié),、鉤椎關(guān)節(jié)和椎板的骨質(zhì)增生,，黃韌帶和項(xiàng)韌帶變性，軟骨化和骨化等改變,。
由于頸椎間盤向四周膨隆,，可將其周圍組織(如前、后縱韌帶)及椎體骨膜掀起,，而在椎體與突出的椎間盤及被掀起的韌帶組織之間形成間隙,，稱"韌帶間盤間隙"，其中有組織液積聚,，再加上微細(xì)損傷所形起的出血,，使這種血性液體發(fā)生機(jī)化然后鈣化、骨化,，于是形成了骨贅,。椎體前后韌帶的松弛，又使頸椎不穩(wěn)定,，更增加了受創(chuàng)傷的機(jī)會(huì),，使骨贅逐漸增大。骨贅連同膨出的纖維環(huán),，后縱韌帶和由于創(chuàng)傷反應(yīng)所引起的水腫或纖維疤痕組織,，在相當(dāng)于椎間盤部位形成一個(gè)突向椎管內(nèi)的混合物，就可能對脊神經(jīng)或脊髓產(chǎn)生壓迫作用,。鉤椎關(guān)節(jié)的骨贅可從前向后突入椎間孔壓迫神經(jīng)根及椎動(dòng)脈,。椎體前緣的骨贅一般不會(huì)引起癥狀，但文獻(xiàn)上也有這種前骨贅影響吞咽或造成嘶啞的報(bào)告,。脊髓及神經(jīng)根受壓后,，開始時(shí)僅為功能上的改變，如不及時(shí)減輕壓力,，逐漸會(huì)產(chǎn)生不可逆的變化,。因此如果非手術(shù)治療無效，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療,。
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