小兒預激綜合征 心電圖機
預激綜合征(pre-excitation syndrome) 又稱吾- 巴- 懷綜合征(Wolff-Parkinson-White syndrome),，系心房與心室間存在附加傳導束,，又稱房室旁道，使部分心室提前激動,。小兒發(fā)病率為1/1000,。
跨經房室瓣環(huán)存在殘留的非特異心肌纖維肌束，其連接心房心室肌,，稱之為房室旁路,。這一異常房室旁路具有房室傳導功能，導致心電生理異常表現(xiàn)和快速性心律失常,，稱之為預激綜合征,，又稱Wolff-Parkinson-White(沃-帕-懷)綜合征(WPW 綜合征)。這一存留的傳導旁路是心臟發(fā)育過程異常所致,。在胚胎發(fā)育早期,，心房和心室是一連續(xù)結構。以后房室間肌性連接逐漸退化消失,，以纖維環(huán)代替。右側旁路的形成是由于胎兒在發(fā)育過程中不形成房室纖維環(huán)，仍由肌纖維束連接,，這其中大部分在出生頭6 個月內肌性結構消失,。如6 個月后肌束未消失，或房室纖維環(huán)未形成者則形成旁路,。左側游離壁旁路的形成主要是胚胎發(fā)育過程中房室間肌性連接未退化所致,。
癥狀體征：
預激綜合征患者臨床癥狀的發(fā)生率變異較大。輕者可無癥狀,，重者導致明顯血流動力學改變,。癥狀主要由房室折返性心動過速所致，心率可達200～300 次/min,。大部分心動過速雖引起癥狀,，但不致命。只有少數患者形成室顫并有猝死危險,。1.心動過速 房室旁路介導的心動過速最易發(fā)生在嬰兒期,，1 歲之內60%～90%心動過速自然消失。但是,，嬰兒期自然消失的心動過速,，約1/3 在以后，尤其在4～6 歲年齡段將再…［顯示］預激綜合征患者臨床癥狀的發(fā)生率變異較大,。輕者可無癥狀,，重者導致明顯血流動力學改變。癥狀主要由房室折返性心動過速所致,，心率可達200～300 次/min,。大部分心動過速雖引起癥狀，但不致命,。只有少數患者形成室顫并有猝死危險,。
1.心動過速 房室旁路介導的心動過速最易發(fā)生在嬰兒期，1 歲之內60%～90%心動過速自然消失,。但是,，嬰兒期自然消失的心動過速，約1/3 在以后,，尤其在4～6 歲年齡段將再發(fā)作,。多數嬰幼兒心動過速發(fā)作因無明顯癥狀而被漏診。在“無休止性”心動過速,，可表現(xiàn)為面色蒼白,、精神差、食欲差等,。
2.心功能不全 持續(xù)異常的心動過速可導致心功能不全,，最多見于持續(xù)性交界區(qū)反復性心動過速(permanent junctional reciprocating tachycardia,，PJRT)，這種危險源于心室率過高與持續(xù)的心動過速,，臨床稱為心動過速性心肌病,。由于早期，特別是在兒童,，心動過速不易被發(fā)現(xiàn)和診斷,，常被誤診為擴張型心肌病。當心動過速經適當的治療而被控制后,，心動過速性心肌病多好轉直至恢復正常,。
3.猝死 在預激綜合征兒童，房顫經由旁路快速傳導引起室顫而有猝死的危險,。由于房顫在兒童發(fā)生率低,，故認為在兒童人群猝死危險較低，但依然有關于預激綜合征患兒猝死的報道,。當存在器質性心臟病時,，與心動過速相關的猝死危險相應增加。
診斷檢查：
實驗室檢查：一般常規(guī)檢查無異常,。應常規(guī)做心肌酶譜,、血沉、抗“O”,、血電解值,、pH 值和免疫功能等檢查。其他輔助檢查：常規(guī)做心電圖,、超聲心動圖和胸片檢查,。預激綜合征的心電圖改變，一般分為典型及變異型兩種：1.典型預激綜合征(1)P-R 間期縮短：嬰幼兒0.08s 以內,，年長兒0.10s 以內,，成人0.12s 以內。(2)QRS 波時間增寬：嬰幼兒在0.08s 以上,，年長兒0.10s 以上,，成人0.12s以上。(3)QRS 波型：開始…［顯示］實驗室檢查：一般常規(guī)檢查無異常,。應常規(guī)做心肌酶譜,、血沉、抗“O”,、血電解值,、pH 值和免疫功能等檢查。
其他輔助檢查：常規(guī)做心電圖,、超聲心動圖和胸片檢查,。預激綜合征的心電圖改變,，一般分為典型及變異型兩種：
1.典型預激綜合征
(1)P-R 間期縮短：嬰幼兒0.08s 以內，年長兒0.10s 以內,，成人0.12s 以內,。
(2)QRS 波時間增寬：嬰幼兒在0.08s 以上,，年長兒0.10s 以上,，成人0.12s以上。
(3)QRS 波型：開始部分粗鈍,，挫折,，形成預激波。
(4)P-J 時間：正常,，嬰幼兒0.20s 以內,，年長兒0.24s 以內，成人0.26s以內,。
典型預激綜合征是由于房室副束或房束副束及束室副束并存而產生,。根據預激圖型分為3 型：①A 型：預激的心室肌為左室后底部，預激波和QRS 波主波在V1,、V2 和V5,、V6 導聯(lián)均向上。②B 型：右室外側壁預激,，預激波和QRS 主波在V1,、V2 導聯(lián)向下，而V5,、V6 導聯(lián)向上,，電軸左偏。③C 型：左室側壁預激,，預激波及QRS 波在V1,、V2 導聯(lián)向上，而V5,、V6 導聯(lián)向下,，電軸右偏。
2.變異型預激綜合征 可僅有P-R 間期縮短,，而QRS 波正常,，由房束副束引起，又稱L-G-L 綜合征求意見(Lown-Ganong-Levine syndrome),；或僅有QRS波增寬,，并有預激波而P-R 間期正常，由束室副束引起,。典型預激綜合征最常見,，新生兒期A 型較B 型多,，年長兒兩型近似。B 型多見于器質性心臟病病人,。
診斷：根據病史臨床表現(xiàn)特點和心電圖診斷確診,。
治療方案：
單有預激綜合征，無需治療,。發(fā)生陣發(fā)性室上性心動過速者應及時治療,，預激綜合征的治療方法有藥物治療和非藥物治療(射頻導管消融術)。預激綜合征的藥物治療主要在于終止心動過速,。非心動過速發(fā)作期,，通常無需治療。部分病人心動過速發(fā)作頻繁,，發(fā)作時心室率很快,，發(fā)作時間較長或臨床癥狀較重，血流動力學改變明顯者,，可考慮長期服用適當的藥物防止心動過速發(fā)生,。不能耐受或不愿接受藥物治療者…［顯示］單有預激綜合征，無需治療,。發(fā)生陣發(fā)性室上性心動過速者應及時治療,，預激綜合征的治療方法有藥物治療和非藥物治療(射頻導管消融術)。預激綜合征的藥物治療主要在于終止心動過速,。非心動過速發(fā)作期,，通常無需治療。部分病人心動過速發(fā)作頻繁,，發(fā)作時心室率很快,，發(fā)作時間較長或臨床癥狀較重，血流動力學改變明顯者,，可考慮長期服用適當的藥物防止心動過速發(fā)生,。不能耐受或不愿接受藥物治療者，可應用射頻導管消融方法對房室旁路加以消融,，這是目前惟一相對安全且有效的根治方法,，成功率高而并發(fā)癥低。
1.普羅帕酮 普羅帕酮屬Ic 類藥,，為較強的鈉通道阻斷藥,，明顯減慢旁路傳導速度，使房室前向傳導或室房逆向傳導阻滯,。普羅帕酮可安全地用于終止房室結順傳型和房室結逆?zhèn)餍头渴艺鄯敌孕膭舆^速,，具有良好的效果，而且副作用較少見。用藥劑量為1～1.5mg/kg,，以等倍葡萄糖溶液稀釋緩慢靜脈推注,，如無效10～20min 后可重復用藥，總量＜5mg/kg,。對部分用藥后心動過速仍反復發(fā)作者,，可于靜脈推注上述劑量后持續(xù)靜脈滴注，劑量為4～7μg/(kg· min),。
2.地高辛 地高辛用于治療所有室上性心動過速(SVT)病人,。在＜1 歲的嬰兒，房室折返性心動過速常呈“無休止性”,，可被地高辛有效終止,。地高辛縮短心房和旁路的不應期，但其有效的電生理效應在于延長了房室結的不應期,，使其傳導減慢。地高辛這種廣泛的效應改變了折返環(huán)的電生理條件,，從而終止心動過速,。
3.腺苷或三磷腺苷 腺苷作用于心肌細胞的腺苷受體，通過抑制竇房結自律性和房室結傳導終止心動過速,。三磷腺苷(ATP)進入體內后迅速分解生成腺苷,。三磷腺苷(ATP)終止房室折返性心動過速療效好，起效快,，由于其半衰期短,，療效持續(xù)時間＜1min。終止心動過速過程100%并發(fā)心律失常,，多為短暫的竇性停搏或房室傳導阻滯,，無需特殊處理。三磷腺苷(ATP)的用藥劑量為0.2～0.4mg/kg,，不稀釋,，快速“彈丸式”推注。腺苷劑量為50～250μg/kg,。
4.胺碘酮 胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥物,，電生理效應為延長心肌復極時間，明顯抑制房室結和房室旁路的雙向傳導,，終止心動過速具有較高的效果,。在其他抗心律失常藥物無效者，可選擇靜脈注射胺碘酮,。劑量：5mg/kg,，葡萄糖溶液稀釋緩慢靜脈滴注(30min)。必要時可維持用藥10～15mg/(kg·d),。
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