1 預(yù)激綜合征的分類及診斷
1.1 異常的房室旁道具有傳導(dǎo)性和興奮性,，但與正常房室通道的心電生理特性不同：①傳導(dǎo)速度快,；②不應(yīng)期短。旁道不應(yīng)期可分為長不應(yīng)期和短不應(yīng)期（小于0.28s）時,，后者不出現(xiàn)遞減傳導(dǎo)的特點(diǎn),，故WPW伴心房撲動、心房顫動時,，則可因快速的心室反應(yīng)導(dǎo)致心室顫動,。前者可有3相和4相傳導(dǎo)阻滯，且在一定條件下，亦可形成起源于旁道的逸搏和逸搏心律,，或加速性旁道逸搏心律,。還可表現(xiàn)為旁道并行心律，旁道心律往往是副節(jié)律,，它可以以期前收縮或逸搏形式出現(xiàn),，往往與竇性主導(dǎo)心律共同形成干擾或阻滯性或混合性房室分離。由于旁道不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度的不均衡,，亦可產(chǎn)生裂隙現(xiàn)象,。
典型WPW由Kent氏束旁道引發(fā)，心電圖表現(xiàn)為PR間期縮短＜0.12s,，QRS波群增寬＞0.10s,，起始部有δ波,，P-J間期＜0.27s,，有陣發(fā)性心動過速史，或伴有繼發(fā)性ST-T改變,。Mahaim型WPW時,，因Mahaim纖維起于房室結(jié)的不同高度，可表現(xiàn)P-R間期正?；蚩s短,，QRS間期增寬，起始部有δ波,。James型WPW（也稱短P-R間期綜合征）,，心房激動僅較正常為快地通過James束，使心室提前激動,，故QRS形態(tài)正常,。因繞過房室結(jié)上部，減少了房室結(jié)生理性延擱,，使P-R間期＜0.12s,。此類患者常伴有期前收縮、短陣性心動過速,，多無器質(zhì)性心臟病,。偶有少數(shù)人因其：①房室結(jié)的解剖結(jié)構(gòu)短小,；②交感神經(jīng)張力增高,；③房室結(jié)內(nèi)旁道,；④房室結(jié)加速傳導(dǎo)等,，可僅表現(xiàn)短的P-R間期,，余無異常,，臨床稱為"短PR間期"以示區(qū)別,。δ波振幅可大可小，方向可正可負(fù),，δ波的形成僅是旁道下傳心室快于正道,，時間為兩者下傳心室的時間差。δ波結(jié)束僅為正道下傳除極的開始,，并不是旁道除極心室的結(jié)束,，終末向量改變方是旁道下傳心室的標(biāo)志。
WPW的P-R間期可≥0.20s,，也可甚短,，甚至無PR間期，并有可能竇房結(jié)激動先由旁道傳入心室,，正常P波可落于QRS波群之上,，甚至之后。引起WPW PR間期變化的原因有：①房室結(jié)和希浦系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度和時間,；②竇房結(jié)激動傳入旁道的速度和時間,；③心房激動傳導(dǎo)的速度和時間；④旁道的支數(shù),、長短及功能情況,，有的旁道可很長，一直到房室結(jié)上部接近竇房結(jié),。
典型WPW引起繼發(fā)性ST－T改變有以下特點(diǎn)：①方向與δ波向量相反,；②改變程度與δ波大小呈正相關(guān)；③形態(tài)：ST段改變呈非水平型,，T波倒置呈非對稱型,。當(dāng)ST-T改變不符合上述特點(diǎn)，如δ波明顯卻無ST段改變,，T波呈對稱樣改變,，特別是在δ波無明顯動態(tài)變化而伴隨臨床癥狀時出現(xiàn)ST-T偽正常化,，均提示合并有原發(fā)性ST-T改變,。
1.2 WPW可有多種表現(xiàn)形式，如完全性,、隱匿性,、潛在性、間歇性,、獲得性,、手風(fēng)琴效應(yīng)及多旁道預(yù)激等。
1.2.1 完全性WPW 發(fā)生機(jī)制與典型WPW相似,，只是心房激動全部經(jīng)旁道下傳心室,。心電圖特點(diǎn)是：①P-R間期縮短；②QRS間期增寬＞0.14s，甚至可達(dá)0.20s以上,，δ波可不明顯,，但QRS波群起始和終末部均模糊、鈍挫,；③PJ間期亦延長,；④伴有顯著ST-T改變。易被誤診為完全性束支阻滯,，二者的區(qū)別是預(yù)激時PR間期縮短,，常伴有心動過速，其原因由房室阻滯引起,。
1.2.2 隱匿性WPW 旁道若存在單向阻滯,，激動只能逆向傳導(dǎo)，臨床上雖有折返性心律失常,，但常規(guī)心電圖不能顯現(xiàn),。原因有：①旁道存在前向性阻滯；②旁道正向傳導(dǎo)不應(yīng)期長,；③心室肌電位高于心房肌,。如激動經(jīng)旁道傳入心房時,，正值心房易損期可導(dǎo)致心房顫動,。電生理研究及臨床觀察隱匿性WPW診斷線索如下：①有頻發(fā)或頑固性室上性心動過速史；②竇性心律加快時,，即使無房性期前收縮,，也可自動誘發(fā)反復(fù)心律或室上速；③心動過速時,，Ⅱ,、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián),，QRS波之后可見P－波,，且R-P－＜P-R。如Ⅰ導(dǎo)聯(lián)R波后為P－波,，提示隱匿性旁道可能在左側(cè),；④心動過速伴有旁道同側(cè)功能性束支傳導(dǎo)阻滯（BBB）時，心率減慢,；⑤房室反復(fù)性心動過速可伴有心房撲動或心房顫動,；⑥用異搏停治療時，心動過速終止前,，可見較為固定的長-短周期交替出現(xiàn),。
1.2.3 潛在性WPW 與隱匿性WPW的明顯區(qū)別是旁道具有前傳能力，但在一般情況下竇性激動不經(jīng)旁道前傳。當(dāng)正常傳導(dǎo)能力減弱,，可使旁道顯現(xiàn),；或食管調(diào)搏時才能誘發(fā)，心房顫動發(fā)作亦可揭示潛在WPW［1］,。心電圖不顯的原因有：①旁道位于左側(cè),，遠(yuǎn)離竇房結(jié)，激動到達(dá)旁路的時間延長,；②左房增大,，傳導(dǎo)時間延長；③旁道較窄阻力大,，正道較寬阻力小,，存在失平衡阻力；④旁道傳導(dǎo)速度減慢,；⑤正道傳導(dǎo)速度加快,；⑥存在竇房結(jié)至房室結(jié)的附加傳導(dǎo)束；⑦自主神經(jīng)功能改變,。當(dāng)旁路下傳心室與正路相近,，或略慢于正路時，雖P-R間期正常,，無δ波,，但由于旁路仍可能下傳心室，將會引起QRS波形和終末向量改變,。這種旁道參予心室激動而又無δ波,，QRS波不寬，伴（或無）ST-T改變者,，暫稱之為不完全性潛在性WPW,。心電圖表現(xiàn)為竇性心律，無預(yù)激波,，但QRS終末向量與房室折返性心動過速發(fā)作時不同,，且能排除室內(nèi)差異傳導(dǎo)和重疊P－波影響。靜注ATP可抑制正路傳導(dǎo)或心房調(diào)搏誘現(xiàn)δ波,。對射頻消融者,，術(shù)前與術(shù)后對照有助證實(shí)診斷。
1.2.4 間歇性WPW 為典型WPW與不典型WPW的不連續(xù)性交替,，約47%的顯性預(yù)激存在間歇性改變,，其機(jī)制與普通WPW基本相同，只是間歇性WPW的旁道在一定條件下才有傳導(dǎo)作用,。電生理檢查,，心房刺激頻率增快或減慢到一定程度時,，δ波消失，P-R間期及QRS波群形態(tài)恢復(fù)正常,。增快者為旁道3相阻滯,，減慢者為4相阻滯。亦可發(fā)生交替性文氏周期,，即旁道在2∶1阻滯基礎(chǔ)上出現(xiàn)文氏現(xiàn)象,，或旁道內(nèi)超常傳導(dǎo)。WPW伴有房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）時,，AVB可單獨(dú)或同時發(fā)生于正道或旁道中,。當(dāng)兩者同時受累時，心電圖可錯縱復(fù)雜,，隨正道及旁道各自阻滯程度的類型及兩者是否同步發(fā)生等的不同,，而呈現(xiàn)不同的心電圖改變。每次正常激動后出現(xiàn)一次預(yù)激現(xiàn)象,，可稱為交替性預(yù)激,，易被誤診為室性期前收縮二聯(lián)律。如在一系列正常激動中出現(xiàn)一,、二次WPW,，也易被誤診為室性期前收縮。間歇性WPW的形成與下列因素有關(guān)：①運(yùn)動試驗(yàn)可讓半數(shù)WPW者心電圖正?；?；②迷走神經(jīng)張力高對房室結(jié)的傳導(dǎo)有抑制作用，可使δ波增大,；③旁道位于左側(cè),；④旁道前傳不應(yīng)期長,，易使預(yù)激程度減少或無預(yù)激表現(xiàn),；⑤房內(nèi)傳導(dǎo)時間愈長，預(yù)激程度愈少,；⑥起搏點(diǎn)位置,；⑦旁道內(nèi)隱匿傳導(dǎo)；⑧多旁道的影響,。
1.2.5 獲得性WPW 在風(fēng)濕熱,、急性心梗、慢性冠供不全或高血壓等疾病后發(fā)生的WPW,，有人稱為后天獲得性WPW,。其機(jī)制可能由于正常房室結(jié)因疾病使傳導(dǎo)性降低，甚至遭到破壞,，因而心房激動的一部分或全部通過旁道下傳心室,。實(shí)際上異常通道原來就存在,，旁道多數(shù)有逆向傳導(dǎo)功能。
1.2.6 手風(fēng)琴效應(yīng)（預(yù)激程度不等的WPW） 在每一次竇性激動中,，心房激動經(jīng)房室正道和旁道下傳比例逐漸變化,。心電圖表現(xiàn)為P-R間期長短不等，從大于0.12s逐漸縮短至小于0.12s,，同時δ波的明顯程度亦不等,。對應(yīng)于P-R間期從短到長，δ波從明顯到不明顯乃至消失,。這種周期性變化如同手風(fēng)琴的伸縮,，故稱為“手風(fēng)琴效應(yīng)”。
1.2.7 多旁道WPW 一般情況下WPW者僅有一條旁道,，心電圖檢查為同一表現(xiàn),。少數(shù)患者心臟內(nèi)有二條或多條旁道，平時激動沿速度快,，不應(yīng)期短的旁道下傳,，僅顯示單旁道預(yù)激圖形。當(dāng)心率發(fā)生明顯變化時,，其它房道也可顯示活性,，呈現(xiàn)出另一預(yù)激旁道的表現(xiàn)，則同一患者A型,、B型或C型預(yù)激交替出現(xiàn),。偶爾心臟兩側(cè)旁道均呈前向傳導(dǎo)，心電圖表現(xiàn)V1導(dǎo)聯(lián)δ波,、R波正向,，或δ波位于等電位線上，R波與δ波相等,，心電軸不偏,，此型稱為A加B型WPW。
2 WPW與臨床
WPW在正常人群中檢出率為0.15%~0.2%,，WPW并不引起血流動力學(xué)障礙和臨床癥狀,，多在心電圖常規(guī)檢查中偶然發(fā)現(xiàn)，或因并發(fā)心動過速就診,。WPW時由于心室除極,、復(fù)極順序與正常不同，可掩蓋或酷似BBB,、心肌梗死等受到臨床重視,。
2.1 WPW與BBB A型WPW可誤診為右束支阻滯（RBBB），B型WPW易誤診為左束支阻滯（LBBB）,。一般情況下,，典型的WPW因其P-R間期縮短,，QRS波時間延長，QRS波群終末部無模糊鈍挫,，P-J間期正常,，與BBB鑒別并非困難。只有當(dāng)同時存在房內(nèi)或AVB或伴有心房顫動時,，因P-R間期的改變或心房顫動的干擾,，難以作出鑒別。LBBB時,，V1~V3導(dǎo)聯(lián)常同時出現(xiàn)rS或QS型,；而WPW時，如V1,、V2導(dǎo)聯(lián)為rS或QS型,，V2、V3導(dǎo)聯(lián)多立即轉(zhuǎn)變?yōu)楦逺波型,。當(dāng)BBB合并同側(cè)旁道預(yù)激時,，其BBB可被掩蓋，此時P-J間期＞0.27s,，伴房室折返性心動過速時呈典型BBB,，或在WPW間歇時才能顯示出來。BBB合并對側(cè)旁道預(yù)激時,，則QRS波增寬伴δ波,，同時表現(xiàn)為兩者圖型的特征。B型WPW可以掩蓋RBBB,，這種現(xiàn)象可以稱之為RBBB圖型正?；欢灿袃烧卟⒋娴默F(xiàn)象,。當(dāng)預(yù)激屬不完全性,，且旁道束支阻滯位于異側(cè)或遠(yuǎn)離部位時，此時QRS波初始示δ波,，而中或末部再現(xiàn)粗鈍示BBB特征,。如果WPW時疑有束支阻滯并存，可通過下列方法得以診斷：①δ波間歇性消失時出現(xiàn)BBB圖型,；②用心房調(diào)搏或藥物的方法，暫時抑制預(yù)激旁道的順傳功能,，觀察心電圖是否有BBB,；③自發(fā)或誘發(fā)順向型房室折返性心動過速時出現(xiàn)BBB圖型；④顯示W(wǎng)PW PJ間期＞0.27s,。
2.2 WPW與心肌梗死 WPW時負(fù)向δ波可酷似心肌梗死,，而正向δ波可掩蓋心梗表現(xiàn),。根據(jù)旁道所在部位不同，WPW時可表現(xiàn)以下酷似心梗的改變：①B型WPW時,，右胸導(dǎo)聯(lián)負(fù)向δ波,，QRS波群呈QS型，呈前間壁心梗圖型,；②A型和B型WPW,，均可在Ⅱ、Ⅲ,、aVF導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生負(fù)向δ波,，QRS波群呈QS、Qr,、或W型,，呈下壁心梗圖型；③A型和C型WPW時,，右胸導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為高大R波,，V7、V8導(dǎo)聯(lián)呈QR型,，呈后壁心梗圖型,；④C型WPW時，V5,、V6和Ⅰ,、aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬大Q波，類似前側(cè)壁心梗圖型,。
WPW合并心肌梗死時,，由于心室預(yù)激向量和梗死向量均影響QRS環(huán)起始部分，因此兩者可相互掩蓋,。A型WPW時,，δ向量向前可掩蓋前壁心梗。B型WPW時,，δ向量向后可掩蓋后壁心梗,。如果δ向量指向+100°左右，可使Ⅱ,、Ⅲ,、aVF導(dǎo)聯(lián)中病理性Q波消失，掩蓋下壁心梗,。指向－70°左右的δ向量可使Ⅰ,、aVL導(dǎo)聯(lián)Q波消失，掩蓋高側(cè)壁心梗,。因此在WPW合并心梗時應(yīng)注意：①Q(mào)波中減去預(yù)激波的寬度（δ波一般0.02~0.08s）,，如果仍超過0.04s,，提示兩者并存；②分析ST-T圖形,，預(yù)激產(chǎn)生的ST-T向量與預(yù)激向量方向相反,，故δ波向上時，則ST段壓低,，T波倒置,。但當(dāng)合并心梗時，則T波高聳,，ST段抬高,，弓背向上，T波倒置并R波降低,；③重視ST-T演變,，心室預(yù)激產(chǎn)生的繼發(fā)性ST-T改變無演變過程，而心梗抬高的ST段可回到等電位線,，T波演變成冠狀T波,；④重視終末R波，心室預(yù)激時,，Q波之后,，可有終末R波出現(xiàn)［3］。
2.3 WPW與心律失常
WPW可合并多種心律失常,，以陣發(fā)性室上性心動過速最為常見,，其次為心房顫動，偶有心室顫動,。近有學(xué)者提出與猝死有關(guān)的快慢綜合征,。WPW由于房室旁路存在為房室折返構(gòu)成了解剖的環(huán)路，故80%伴有房室折返性心動過速,，少數(shù)旁路也以旁觀者并存,。
2.3.1 隨著電生研究的進(jìn)展，近幾年形成了一個新的概念和專用術(shù)語,，即預(yù)激性心動過速,、無辜旁道。預(yù)激性心動過速不是WPW伴發(fā)心動過速的同義語,，僅指預(yù)激伴旁道順傳心動過速的總稱,，包括經(jīng)旁道（含房束和束室旁道）下傳心室的各種起源于房室結(jié)之上的心動過速，如心房顫動伴旁道順傳,、房室折返性心動過速,，其共同特點(diǎn)為室上性激動能快速通過旁道下傳心室，引起快速心室激動,。臨床意義為控制心室率必經(jīng)選用旁道傳導(dǎo)的藥物,，診斷時應(yīng)注意與其它寬QRS波群心動過速鑒別。預(yù)激性心動過速時,，旁道不作為折返環(huán)路的組成部分,，不直接參加折返，但旁道卻是心動過速下傳心室的通路,，此旁道稱為無辜旁道,。無辜旁道心動過速肯定是預(yù)激性心動過速，是寬QRS波群的心動過速,。而旁觀旁道既不是折返環(huán)路的組成部分,，又不參與房室傳導(dǎo)。旁道因某種原因,，心動過速發(fā)生時傳導(dǎo)功能沒有表現(xiàn)出來,，純粹屬于袖手旁觀。
2.3.2 房室折返性心動過速 此種心動過速按前傳心室的徑路分為順向型和逆向型,。前者占95%,，此型激動經(jīng)正路前傳心室，旁路逆?zhèn)餍姆?，心電圖表現(xiàn)：①心率160~250次/分,，P與QRS呈1∶1下傳；②可由房性或室性期前收縮誘發(fā)或終止,，無明顯P-R間期延長,；③Ⅱ、Ⅲ,、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波后有P－,，R-P－＜P－-R，R-P－＜P－-R/2：④心動過速時通常QRS波正常,，或出現(xiàn)一過性功能性BBB,。旁道同側(cè)束支功能阻滯時R-R間距或R-P－間期比原來延長35ms以上，而旁道對側(cè)束支功能性阻滯時,，則R-R間距無變化,；⑤常伴有R-R間距長短交替或電交替現(xiàn)象；⑥發(fā)生二度房室或室房阻滯時,，心動過速即停止,；⑦或有預(yù)激旁道的1∶2房室（或室房）傳導(dǎo)。旁道的縱向分離,，旁道蟬聯(lián)現(xiàn)象及拖帶現(xiàn)象發(fā)生,。少數(shù)順向型房室折返性心動過速可呈不典型表現(xiàn)。旁道為隱匿性慢旁道時，可表現(xiàn)為長R-P－心動過速（R-P－＞ P－-R）,，即持續(xù)性反復(fù)性交界性心動過速,。此時僅就心電圖難以與起源于心房下部的房性心動過速及快-慢型房室結(jié)折返性心動過速鑒別。當(dāng)伴有房室結(jié)雙徑路時,，經(jīng)快慢徑路交替下傳心室時,，可表現(xiàn)心動過速R-R間距長短交替現(xiàn)象。逆向型房室折返性心動過速的心電圖表現(xiàn)為寬QRS波群心動過速,，QRS波群為完全性心室預(yù)激,，初始向量與δ波相同，P－波不易辨認(rèn),，如能辨別P－波,，則R-P－＞ P－-R，P與QRS呈1∶1傳導(dǎo),。其折返環(huán)路為激動經(jīng)旁路下傳心室,，正路逆?zhèn)餍姆俊６嗯月氛鄯悼赡芙?jīng)一條旁路前傳心室,，經(jīng)另一旁路逆?zhèn)餍姆俊?/p>
2.3.3 房室結(jié)折返性心動過速（旁路以旁觀者出現(xiàn)）預(yù)激與房室結(jié)雙徑路并存,，臨床并非罕見。此時室上性心動過速多為房室折返性心動過速表現(xiàn),，但少數(shù)情況下,，旁路以旁觀者存在，實(shí)為房室結(jié)折返性心動過速,。
2.3.4 心房顫動 WPW伴房顫達(dá)11%~39%,，顯性多于隱匿性，多旁路多于單旁路,。心電圖表現(xiàn)為：①P波消失,，代之f波，f波因心室率極快不能清楚顯示,，寬QRS波節(jié)律絕對不齊,；②心室率＞180次/分；③寬QRS波群具有多變性,；④臨床多無器質(zhì)性心臟病,，心房顫動多呈陣發(fā)性。發(fā)作前后有典型WPW,，δ波與寬QRS波群心動過速初始向量方向一致,。WPW合并心房顫動時應(yīng)注意與心房顫動伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)、BBB相鑒別,，后者增寬的QRS波群符合典型BBB圖型,。差異傳導(dǎo)可出現(xiàn)不完全或完全性BBB波形變化,，且符合長-短周期。
2.3.5 心室顫動 典型WPW可引發(fā)心室顫動猝死,，在歐美發(fā)生率為0.01%~0.30%,。WPW發(fā)生心室顫動者81%有心房顫動史，當(dāng)發(fā)生心房顫動或（心房撲動）及快速（＞200次/分）室上性心動過速時,，快速的心房激動可通過不應(yīng)期短的旁路下傳心室,，引起極快的心室率,，甚至惡化為心室顫動猝死,。引發(fā)心室顫動的主要原因與旁路有效不應(yīng)期過短有關(guān)。
2.3.6 快-慢綜合征 快-慢綜合征常見于正常心律及竇房結(jié)功能正常的WPW者,，當(dāng)發(fā)生的快速心動過速終止時,，常出現(xiàn)嚴(yán)重的竇性心動過緩、竇房阻滯,、竇性停搏等緩慢性心律失常,，引起急性腦缺血發(fā)作。臨床出現(xiàn)暈厥,、阿-斯綜合征甚至猝死［4］,。臨床及心電圖特點(diǎn)：①任何年齡的WPW者均可發(fā)生，但以20~40歲的青年者多見,，多不伴有器質(zhì)性心臟?。虎谟蟹磸?fù)發(fā)生的折返性室上速病史,，發(fā)作時心率200次/分以上,，伴有ST-T改變；③暈厥反復(fù)發(fā)作,，與心動過速終止時同時發(fā)生,。心動過速終止時，可有嚴(yán)重的竇緩,、竇房阻滯,、竇性停搏，R-R間距較長,。同時發(fā)生程度不同的急性腦缺血發(fā)作,，嚴(yán)重者發(fā)生阿-斯綜合征，甚至猝死,；④正常心律及竇房結(jié)功能正常,；⑤冠脈造影正常。發(fā)生原因可能因急性冠脈供血不足或急性竇房結(jié)功能不全,，慢-快綜合征是病竇的一個亞型,，而快-慢綜合征是預(yù)激發(fā)生室上速后出現(xiàn)的合并征。兩者都有快速和緩慢性心律失常的交替，且都可能出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的暈厥,，易被混淆,，應(yīng)仔細(xì)鑒別。
WPW的治療主要是針對伴發(fā)的快速心律失常,，如無心動過速則無需治療,。終止心動過速可依情況選用刺激迷走神經(jīng)、藥物治療,、食管心房調(diào)搏,、直流電轉(zhuǎn)復(fù)、外科手術(shù)等,。近年來導(dǎo)管射頻消融的臨床應(yīng)用使WPW伴快速心律失常的根治已成為現(xiàn)實(shí),，導(dǎo)管射頻消融房室旁路的成功率達(dá)95%~98%。
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