預(yù)激綜合征是由什么原因引起的？
最常見(jiàn)的預(yù)激類型是心室預(yù)激伴有房室旁道,，這些旁道由心房肌樣肌束組成,，幾乎可存在于環(huán)繞房室環(huán)的任何部位。Wolff-Parkiason-White綜合癥,。
此外,，還有三種異常的通道。房室結(jié)旁道束,，即James纖維連接心房與房室結(jié)下部或希氏束,，Lown-Ganong-Levine綜合征即屬此類。兩種Mahaim纖維,，包括從房室到心室的纖維稱為結(jié)室纖維,，和起源于希斯束或束支，附著于心室肌的纖維稱為分支室纖維,，結(jié)室連接時(shí)PR間期可能正?；蚩s短，而QRS波群為融合波,分支室連接產(chǎn)生正常的PR間期和固定的異常的QRS波群,。
現(xiàn)已公認(rèn),，預(yù)激的病因是正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)以外的先天性房室附加通道(簡(jiǎn)稱旁路)存在?；颊叽蠖酂o(wú)器質(zhì)性心臟病,。也見(jiàn)于某此先天性和后天性心臟病，如三尖瓣下移,、梗阻型心肌病等,。
電生理研究證明，旁路的傳導(dǎo)速度快,，心房沖動(dòng)部分經(jīng)旁路快速下傳,，提前到達(dá)旁路的心室端,，激動(dòng)鄰近心肌，從而造成心室提前激動(dòng)和改變心室肌正常興奮順序,，其結(jié)果是心電圖上QRS波群畸形,，起始部分有預(yù)激波(δ波)。心房沖動(dòng)的其余部分可沿正常途徑下傳,，與旁路引起的心室激動(dòng)合并形成心室融合波,。心室融合波的形態(tài)由正常與旁路的不應(yīng)期長(zhǎng)短決定。正常通路不應(yīng)期長(zhǎng),，或沖動(dòng)大部沿旁路傳導(dǎo),，則QRS畸形明顯;旁路不應(yīng)期長(zhǎng),，則心室融合波接近正常,。
預(yù)激綜合征患者房室間存在兩條傳導(dǎo)通路，容易發(fā)生折返和折返性心動(dòng)過(guò)速,。心動(dòng)過(guò)速發(fā)作時(shí)大多經(jīng)旁路逆?zhèn)鞫卣Ｍǖ老聜?，因而心?dòng)過(guò)速的QRS波群形態(tài)正常;偶見(jiàn)沖動(dòng)經(jīng)旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)鳌⒃斐尚膭?dòng)過(guò)速時(shí)QRS波群呈預(yù)激狀,。預(yù)激患者也可有房顫或房撲發(fā)作,，這種發(fā)作大多由沖動(dòng)逆?zhèn)鳌⒃谛姆恳讚p期抵達(dá)心房所致,。房撲和房顫時(shí),，沖動(dòng)在交接處組織內(nèi)的隱匿傳導(dǎo)，促使沖動(dòng)大部或全部經(jīng)旁路傳至心室,。心室率極快,、QRS波群畸形的房撲或房顫，有時(shí)可發(fā)展為室顫,。
旁路的單向阻滯(大多為下傳阻滯)可使心電圖無(wú)預(yù)激表現(xiàn),，但有室上性心動(dòng)過(guò)速反復(fù)發(fā)作;電生理研究可證實(shí)旁路參與心動(dòng)過(guò)速的折返。旁路的Ⅱ度傳導(dǎo)阻滯可導(dǎo)致心電圖上預(yù)激表現(xiàn)間歇出現(xiàn),。
已知的旁路有下列幾種,，同一患者可有多種旁路①房室旁道(Kent束)。大多位于左,、右兩側(cè)房室溝或間隔旁,，連接心房肌和心室肌;②房結(jié)旁道(James通路)。為心房與房室結(jié)下部或房室束的通道,，可能為后結(jié)間束部分纖維所形成;③結(jié)室,、束室連接(Mahaim纖維)。為連接房室結(jié)遠(yuǎn)端或房室束或束支近端與室間隔的通路,。三者中以房室旁道最常見(jiàn),。
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