本報訊  （記者譚  嘉  通訊員姚永玲）日前，心血管基礎(chǔ)研究國際權(quán)威期刊《循環(huán)研究》特別為一篇出自中國的關(guān)于心力衰竭的研究論文配發(fā)述評,，高度評價該發(fā)現(xiàn)揭示了心力衰竭病理過程的關(guān)鍵調(diào)控機制,。

　　這項由北京大學(xué)第三醫(yī)院張幼怡、高煒,、馮新恒,、徐明等與北大生命科學(xué)院王世強教授實驗室、中科院遺傳發(fā)育研究所等單位研究人員合作完成的研究揭示,，微小核糖核酸microRNA-24表達異常,，導(dǎo)致心肌細胞興奮收縮耦聯(lián)關(guān)鍵結(jié)構(gòu)蛋白junctophilin-2功能失調(diào)，進而使興奮收縮耦聯(lián)減弱,，是導(dǎo)致心衰發(fā)生的主要原因,。

　　據(jù)張幼怡研究員介紹，如果把心臟比作一個電動機械裝置,，每一次心跳都是心電信號轉(zhuǎn)化為機械信號而引發(fā)的,，這一過程稱為興奮收縮耦聯(lián)。其中,，鈣離子的轉(zhuǎn)運是引發(fā)心臟跳動的關(guān)鍵因子,。

　　此前，生物膜與膜工程國家重點實驗室王世強教授團隊與北京大學(xué)第三醫(yī)院衛(wèi)生部心血管分子生物學(xué)與調(diào)節(jié)肽重點實驗室張幼怡教授團隊合作,，從細胞膜鈣通道與肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道相互作用的角度研究心力衰竭的分子機制,，證明二者的耦聯(lián)效率在心力衰竭中進行性衰退，且其關(guān)鍵原因是確定這兩個分子所在膜結(jié)構(gòu)junctophilin-2（JP2）表達下降,。

　　在既往研究的基礎(chǔ)上,，張幼怡等繼續(xù)尋找心力衰竭過程中JP2表達量下降原因。他們發(fā)現(xiàn),，JP2基因的非編碼區(qū)有兩個miR-24結(jié)合位點,，且心力衰竭細胞中miR-24表達量顯著上升。由此系統(tǒng)證明了miR-24上調(diào)抑制了JP2的表達,，從而導(dǎo)致心肌細胞興奮收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)重塑和效率下降,。該發(fā)現(xiàn)首次將上游信號傳導(dǎo)途徑與下游收縮功能的減弱聯(lián)系起來?！堆h(huán)研究》配發(fā)的述評指出,，這為未來探索心力衰竭的治療對策提供了新思路。