本報訊  （記者潘建波  通訊員唐時奎）近日,，重慶醫(yī)科大學(xué)兒科研究所認(rèn)知發(fā)育與學(xué)習(xí)記憶障礙轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室董志芳教授課題組,，在全球首次研究發(fā)現(xiàn)新環(huán)境刺激增強(qiáng)記憶的細(xì)胞機(jī)制,。該研究成果論文日前發(fā)表在美國《神經(jīng)科學(xué)雜志》和《神經(jīng)藥理學(xué)》上。

　　董志芳介紹,，突觸傳遞效能的長時程抑制（LTD）和長時程增強(qiáng)（LTP）被認(rèn)為是學(xué)習(xí)記憶重要細(xì)胞機(jī)理,，而新環(huán)境刺激則能夠增強(qiáng)學(xué)習(xí)記憶和促進(jìn)突觸傳遞效能的長時程抑制的產(chǎn)生。雖然科學(xué)家早已發(fā)現(xiàn)這一現(xiàn)象,，但記憶增強(qiáng)和突觸傳遞效能的長時程抑制之間的關(guān)系,，至今并不清楚,。董志芳課題組發(fā)現(xiàn)，大腦海馬區(qū)域的突觸傳遞效能的長時程抑制起著鞏固記憶的作用,，這項(xiàng)重要發(fā)現(xiàn)曾發(fā)表在《美國科學(xué)院院刊》上,。

　　為進(jìn)一步探索新環(huán)境刺激通過何種機(jī)制增強(qiáng)學(xué)習(xí)記憶，董志芳課題組與加拿大UBC大學(xué)王玉田院士課題組合作,，利用世界先進(jìn)的清醒動物電生理記錄和行為學(xué)實(shí)驗(yàn),，對涉及新環(huán)境刺激誘導(dǎo)記憶增強(qiáng)的信號分子分別進(jìn)行阻斷。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，GluN2B拮抗劑Ro25-6981和抑制AMPA受體內(nèi)吞的人工合成多肽Tat-GluA23Y,，能夠抑制新環(huán)境刺激易化的大腦海馬區(qū)LTD。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),，新環(huán)境刺激誘導(dǎo)的學(xué)習(xí)記憶增強(qiáng)能夠被這些特異性阻斷劑抑制,，表明大腦海馬區(qū)LTD抑制是新環(huán)境刺激誘導(dǎo)記憶增強(qiáng)的必要條件；通過外界電刺激和藥理學(xué)方法可促進(jìn)海馬區(qū)LTD的誘導(dǎo),，可以模擬新環(huán)境刺激增強(qiáng)大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能,，表明誘導(dǎo)海馬區(qū)LTD在外界新環(huán)境刺激下可以引起記憶增強(qiáng)。

　　這一研究在全球首次證明,，新環(huán)境刺激能夠通過海馬突觸傳遞效能的長時程抑制這一特殊的細(xì)胞機(jī)制增強(qiáng)學(xué)習(xí)記憶,，為研究開發(fā)新的學(xué)習(xí)記憶障礙臨床藥物和尋找改善學(xué)習(xí)記憶障礙的新方法提供了可能依據(jù)。