本報訊  （記者潘建波  通訊員唐時奎）近日,，重慶醫(yī)科大學(xué)兒科研究所認知發(fā)育與學(xué)習(xí)記憶障礙轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)教育部重點實驗室董志芳教授課題組，在全球首次研究發(fā)現(xiàn)新環(huán)境刺激增強記憶的細胞機制,。該研究成果論文日前發(fā)表在美國《神經(jīng)科學(xué)雜志》和《神經(jīng)藥理學(xué)》上,。

　　董志芳介紹，突觸傳遞效能的長時程抑制（LTD）和長時程增強（LTP）被認為是學(xué)習(xí)記憶重要細胞機理,，而新環(huán)境刺激則能夠增強學(xué)習(xí)記憶和促進突觸傳遞效能的長時程抑制的產(chǎn)生,。雖然科學(xué)家早已發(fā)現(xiàn)這一現(xiàn)象，但記憶增強和突觸傳遞效能的長時程抑制之間的關(guān)系,，至今并不清楚,。董志芳課題組發(fā)現(xiàn)，大腦海馬區(qū)域的突觸傳遞效能的長時程抑制起著鞏固記憶的作用,，這項重要發(fā)現(xiàn)曾發(fā)表在《美國科學(xué)院院刊》上,。

　　為進一步探索新環(huán)境刺激通過何種機制增強學(xué)習(xí)記憶，董志芳課題組與加拿大UBC大學(xué)王玉田院士課題組合作,，利用世界先進的清醒動物電生理記錄和行為學(xué)實驗,，對涉及新環(huán)境刺激誘導(dǎo)記憶增強的信號分子分別進行阻斷。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，GluN2B拮抗劑Ro25-6981和抑制AMPA受體內(nèi)吞的人工合成多肽Tat-GluA23Y,，能夠抑制新環(huán)境刺激易化的大腦海馬區(qū)LTD。進一步研究發(fā)現(xiàn),，新環(huán)境刺激誘導(dǎo)的學(xué)習(xí)記憶增強能夠被這些特異性阻斷劑抑制,，表明大腦海馬區(qū)LTD抑制是新環(huán)境刺激誘導(dǎo)記憶增強的必要條件；通過外界電刺激和藥理學(xué)方法可促進海馬區(qū)LTD的誘導(dǎo),，可以模擬新環(huán)境刺激增強大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能,，表明誘導(dǎo)海馬區(qū)LTD在外界新環(huán)境刺激下可以引起記憶增強。

　　這一研究在全球首次證明,，新環(huán)境刺激能夠通過海馬突觸傳遞效能的長時程抑制這一特殊的細胞機制增強學(xué)習(xí)記憶,，為研究開發(fā)新的學(xué)習(xí)記憶障礙臨床藥物和尋找改善學(xué)習(xí)記憶障礙的新方法提供了可能依據(jù)。