再生障礙性貧血（AA）是由效應(yīng)T細(xì)胞功能活化并攻擊自身造血干祖細(xì)胞造成的骨髓衰竭疾病,。以往的研究顯示,，CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）可免疫抑制自身效應(yīng)T細(xì)胞，在控制自身免疫性疾病中發(fā)揮重要的作用,。但Treg在再生障礙性貧血發(fā)病中的作用目前知之甚少,。
我們的最新研究表明，AA患者外周血和骨髓中的Treg細(xì)胞比例均明顯減少,，且骨髓與外周血的比例呈倒置,。有趣的是，我們還首次發(fā)現(xiàn)Treg介導(dǎo)的免疫耐受功能異常,，起源于Treg細(xì)胞自身免疫抑制功能缺陷,，對效應(yīng)T細(xì)胞的抑制功能減弱，同時不能抑制效應(yīng)T細(xì)胞Th1效應(yīng)因子IFN-γ的分泌,，最終導(dǎo)致骨髓造血功能損傷,。由此，Treg或許可以成為未來再生障礙性貧血治療研究的靶點之一,。
我們的最新研究表明，AA患者外周血和骨髓中的Treg細(xì)胞比例均明顯減少,，且骨髓與外周血的比例呈倒置,。有趣的是，我們還首次發(fā)現(xiàn)Treg介導(dǎo)的免疫耐受功能異常,，起源于Treg細(xì)胞自身免疫抑制功能缺陷,，對效應(yīng)T細(xì)胞的抑制功能減弱，同時不能抑制效應(yīng)T細(xì)胞Th1效應(yīng)因子IFN-γ的分泌,，最終導(dǎo)致骨髓造血功能損傷,。由此，Treg或許可以成為未來再生障礙性貧血治療研究的靶點之一,。
