本報(bào)訊  （通訊員劉  蘋  鄒爭(zhēng)春  記者黎  軍）顱腦創(chuàng)傷后，血漿中的谷氨酸升高是其并發(fā)肺損傷等外周組織炎性損傷的重要原因,。這是第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所研究員周元國(guó)科研團(tuán)隊(duì)，歷時(shí)7年研究得出的結(jié)論,。它顛覆了學(xué)術(shù)界以前公認(rèn)的顱腦創(chuàng)傷后檢測(cè)血漿中谷氨酸水平無(wú)重要意義的傳統(tǒng)結(jié)論,，為臨床治療顱腦創(chuàng)傷后繼發(fā)性損傷的新策略提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)和理論支撐,。該研究論文4月8日發(fā)表在國(guó)際期刊《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》第4期上。

　　顱腦創(chuàng)傷并發(fā)的腦源性肺損傷是引起死亡的重要原因，而臨床和基礎(chǔ)研究對(duì)其確切的發(fā)生機(jī)制知之甚少,。2006年,，第三軍醫(yī)大學(xué)生化教研室副教授戴雙雙在周元國(guó)的指導(dǎo)下，在顱腦創(chuàng)傷實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),，谷氨酸對(duì)腺苷2A受體有調(diào)節(jié)器控制作用,，并直接影響后期損傷程度。

　　實(shí)驗(yàn)中,，科研團(tuán)隊(duì)實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)小鼠腦源性肺損傷模型及臨床顱腦創(chuàng)傷繼發(fā)急性肺損傷患者血漿中谷氨酸濃度的變化,，并在體外實(shí)驗(yàn)中觀察了不同濃度谷氨酸條件下，中性粒細(xì)胞上腺苷2A受體活化與谷氨酸受體之間的相互作用,。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),，重度顱腦創(chuàng)傷會(huì)導(dǎo)致血漿中谷氨酸增高，通過誘導(dǎo)外周血炎性細(xì)胞上腺苷2A受體與代謝谷氨酸受體5相互作用,，改變腺苷2A受體活化后下游信號(hào)通路,，由原PKA信號(hào)通路的抑制炎癥轉(zhuǎn)為PKC信號(hào)通路的促炎效應(yīng)，從而促進(jìn)腦源性肺損傷等顱腦創(chuàng)傷后的繼發(fā)性外周組織損傷,。該研究結(jié)果提示，以腺苷2A受體與代謝谷氨酸受體5為靶點(diǎn),，采用拮抗劑調(diào)節(jié),，可以有效減輕顱腦創(chuàng)傷后的炎癥反應(yīng)和繼發(fā)性損傷,。

　　該項(xiàng)研究提出了顱腦創(chuàng)傷后檢測(cè)血漿中谷氨酸水平的重要性,，對(duì)臨床實(shí)際應(yīng)用拮抗調(diào)節(jié)劑調(diào)控顱腦創(chuàng)傷后的炎癥,，減少顱腦損傷及繼發(fā)性損傷具有重大意義,。