本報訊 （記者衣曉峰）中國和加拿大學者合作,，成功鎖定一個可抑制心房顫動發(fā)生的新分子——微小核苷酸—26（miR-26）,，并揭示了其作用機制，為房顫的防治提供了新的理論依據(jù)。相關研究論文近日在最新一期美國醫(yī)學雜志《臨床研究》上發(fā)表,。
據(jù)介紹,，自哈醫(yī)大楊寶峰院士科研團隊在國際上首次報道微小核苷酸參與缺血性心律失常發(fā)生以來,，作為重大心臟疾病的新靶點,，微小核苷酸成為關注熱點。在先后發(fā)現(xiàn)多個重要微小核苷酸分子后,，楊寶峰院士團隊再次捕捉到一個能夠抑制房顫發(fā)生的關鍵分子——miR-26,，并與加拿大蒙特利爾心臟病研究所國際著名專家Stanley Nattel教授合作攻關，揭示其在房顫過程中的機理,。
研究人員首先建立犬房顫模型,，大規(guī)模篩選尋找房顫時出現(xiàn)改變的微小核苷酸，結果發(fā)現(xiàn)miR-26在房顫犬心房中的表達量明顯降低,。進一步應用特異性的抑制劑降低小鼠心臟miR-26的表達量后,，這些小鼠房顫的發(fā)生率“水漲船高”。在作出miR-26的減少為房顫誘因的假設后,，兩國學者采用在體基因轉染技術,，應用腺病毒向小鼠心臟過表達miR-26，發(fā)現(xiàn)這些小鼠房顫的發(fā)生率顯著降低，證實了miR-26對房顫的發(fā)生,、發(fā)展扮演重要的調控角色,。
在此基礎上，兩國學者利用基因組學,、現(xiàn)代分子生物學技術,，探求miR-26參與房顫的具體分子機制。研究證明,，減少心臟miR-26導致心肌細胞內一系列電活動紊亂,，而誘發(fā)嚴重心房顫動。研究還發(fā)現(xiàn),，正是在外界刺激下,，在免疫反應中對誘導基因轉錄起重要作用的活化T細胞核因子的表達增加，最終引起房顫時miR-26的減少,。
據(jù)介紹,，自哈醫(yī)大楊寶峰院士科研團隊在國際上首次報道微小核苷酸參與缺血性心律失常發(fā)生以來,，作為重大心臟疾病的新靶點,，微小核苷酸成為關注熱點。在先后發(fā)現(xiàn)多個重要微小核苷酸分子后,，楊寶峰院士團隊再次捕捉到一個能夠抑制房顫發(fā)生的關鍵分子——miR-26,，并與加拿大蒙特利爾心臟病研究所國際著名專家Stanley Nattel教授合作攻關，揭示其在房顫過程中的機理,。
研究人員首先建立犬房顫模型,，大規(guī)模篩選尋找房顫時出現(xiàn)改變的微小核苷酸，結果發(fā)現(xiàn)miR-26在房顫犬心房中的表達量明顯降低,。進一步應用特異性的抑制劑降低小鼠心臟miR-26的表達量后,，這些小鼠房顫的發(fā)生率“水漲船高”。在作出miR-26的減少為房顫誘因的假設后,，兩國學者采用在體基因轉染技術,，應用腺病毒向小鼠心臟過表達miR-26，發(fā)現(xiàn)這些小鼠房顫的發(fā)生率顯著降低，證實了miR-26對房顫的發(fā)生,、發(fā)展扮演重要的調控角色,。
在此基礎上，兩國學者利用基因組學,、現(xiàn)代分子生物學技術,，探求miR-26參與房顫的具體分子機制。研究證明,，減少心臟miR-26導致心肌細胞內一系列電活動紊亂,，而誘發(fā)嚴重心房顫動。研究還發(fā)現(xiàn),，正是在外界刺激下,，在免疫反應中對誘導基因轉錄起重要作用的活化T細胞核因子的表達增加，最終引起房顫時miR-26的減少,。
