本報(bào)訊 (記者衣曉峰)中國(guó)和加拿大學(xué)者合作,成功鎖定一個(gè)可抑制心房顫動(dòng)發(fā)生的新分子——微小核苷酸—26(miR-26),,并揭示了其作用機(jī)制,,為房顫的防治提供了新的理論依據(jù)。相關(guān)研究論文近日在最新一期美國(guó)醫(yī)學(xué)雜志《臨床研究》上發(fā)表,。
據(jù)介紹,,自哈醫(yī)大楊寶峰院士科研團(tuán)隊(duì)在國(guó)際上首次報(bào)道微小核苷酸參與缺血性心律失常發(fā)生以來(lái),作為重大心臟疾病的新靶點(diǎn),,微小核苷酸成為關(guān)注熱點(diǎn),。在先后發(fā)現(xiàn)多個(gè)重要微小核苷酸分子后,楊寶峰院士團(tuán)隊(duì)再次捕捉到一個(gè)能夠抑制房顫發(fā)生的關(guān)鍵分子——miR-26,,并與加拿大蒙特利爾心臟病研究所國(guó)際著名專家Stanley Nattel教授合作攻關(guān),,揭示其在房顫過(guò)程中的機(jī)理。
研究人員首先建立犬房顫模型,,大規(guī)模篩選尋找房顫時(shí)出現(xiàn)改變的微小核苷酸,,結(jié)果發(fā)現(xiàn)miR-26在房顫犬心房中的表達(dá)量明顯降低。進(jìn)一步應(yīng)用特異性的抑制劑降低小鼠心臟miR-26的表達(dá)量后,,這些小鼠房顫的發(fā)生率“水漲船高”,。在作出miR-26的減少為房顫誘因的假設(shè)后,兩國(guó)學(xué)者采用在體基因轉(zhuǎn)染技術(shù),,應(yīng)用腺病毒向小鼠心臟過(guò)表達(dá)miR-26,,發(fā)現(xiàn)這些小鼠房顫的發(fā)生率顯著降低,證實(shí)了miR-26對(duì)房顫的發(fā)生,、發(fā)展扮演重要的調(diào)控角色,。
在此基礎(chǔ)上,兩國(guó)學(xué)者利用基因組學(xué),、現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù),,探求miR-26參與房顫的具體分子機(jī)制。研究證明,,減少心臟miR-26導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)一系列電活動(dòng)紊亂,,而誘發(fā)嚴(yán)重心房顫動(dòng),。研究還發(fā)現(xiàn),正是在外界刺激下,,在免疫反應(yīng)中對(duì)誘導(dǎo)基因轉(zhuǎn)錄起重要作用的活化T細(xì)胞核因子的表達(dá)增加,,最終引起房顫時(shí)miR-26的減少。
據(jù)介紹,,自哈醫(yī)大楊寶峰院士科研團(tuán)隊(duì)在國(guó)際上首次報(bào)道微小核苷酸參與缺血性心律失常發(fā)生以來(lái),作為重大心臟疾病的新靶點(diǎn),,微小核苷酸成為關(guān)注熱點(diǎn),。在先后發(fā)現(xiàn)多個(gè)重要微小核苷酸分子后,楊寶峰院士團(tuán)隊(duì)再次捕捉到一個(gè)能夠抑制房顫發(fā)生的關(guān)鍵分子——miR-26,,并與加拿大蒙特利爾心臟病研究所國(guó)際著名專家Stanley Nattel教授合作攻關(guān),,揭示其在房顫過(guò)程中的機(jī)理。
研究人員首先建立犬房顫模型,,大規(guī)模篩選尋找房顫時(shí)出現(xiàn)改變的微小核苷酸,,結(jié)果發(fā)現(xiàn)miR-26在房顫犬心房中的表達(dá)量明顯降低。進(jìn)一步應(yīng)用特異性的抑制劑降低小鼠心臟miR-26的表達(dá)量后,,這些小鼠房顫的發(fā)生率“水漲船高”,。在作出miR-26的減少為房顫誘因的假設(shè)后,兩國(guó)學(xué)者采用在體基因轉(zhuǎn)染技術(shù),,應(yīng)用腺病毒向小鼠心臟過(guò)表達(dá)miR-26,,發(fā)現(xiàn)這些小鼠房顫的發(fā)生率顯著降低,證實(shí)了miR-26對(duì)房顫的發(fā)生,、發(fā)展扮演重要的調(diào)控角色,。
在此基礎(chǔ)上,兩國(guó)學(xué)者利用基因組學(xué),、現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù),,探求miR-26參與房顫的具體分子機(jī)制。研究證明,,減少心臟miR-26導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)一系列電活動(dòng)紊亂,,而誘發(fā)嚴(yán)重心房顫動(dòng),。研究還發(fā)現(xiàn),正是在外界刺激下,,在免疫反應(yīng)中對(duì)誘導(dǎo)基因轉(zhuǎn)錄起重要作用的活化T細(xì)胞核因子的表達(dá)增加,,最終引起房顫時(shí)miR-26的減少。