本報訊 （記者王 丹）日前,，國際胃腸病學領域最具影響力的醫(yī)學期刊之一《消化道》，在線發(fā)表了中國科學院上海生命科學研究院營養(yǎng)科學研究所王慧研究組關于肝癌治療的最新研究成果,。該研究發(fā)現(xiàn),，阻斷CCL2/CCR2信號可以抑制肝癌微環(huán)境中CCR2+腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）的浸潤，切斷腫瘤細胞與TAMs的交互作用,，重塑腫瘤微環(huán)境,，激活CD8+ T細胞的抗癌功效。

  隨著對腫瘤的深入研究,，靶向腫瘤微環(huán)境中的間質(zhì)細胞,，重塑腫瘤微環(huán)境成為腫瘤藥物治療領域一個新的突破口。腫瘤微環(huán)境中的腫瘤細胞和間質(zhì)細胞（內(nèi)皮細胞,、成纖維細胞,、各種免疫細胞等）相互作用，共同調(diào)控腫瘤的生長和進程,。TAMs作為其中重要炎性細胞,，參與了腫瘤的發(fā)生發(fā)展、侵襲和轉(zhuǎn)移等過程,，與腫瘤血管生成和免疫抑制密切相關,。近期靶向TAMs的治療成為腫瘤研究熱點。

  此次研究人員利用中國肝癌人群樣本,，首先發(fā)現(xiàn)了肝癌細胞中CCL2過度表達會導致病人術后生存期顯著降低,，并可以作為病人術后預后的獨立因子。研究人員通過建立多種小鼠肝癌模型,，利用新型CCR2拮抗劑或者CCR2基因敲除手段,，發(fā)現(xiàn)阻斷CCL2/CCR2信號能夠顯著抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移，降低手術后復發(fā),，延長生存期,。進一步研究表明，CCR2拮抗劑可以切斷CCL2高表達的肝癌細胞與CCR2+單核/巨噬細胞的交互作用,，降低IL-6,、G-CSF、KC,、MIP-2等細胞因子的表達,，從而有效緩解腫瘤的免疫抑制能力，激活殺傷性CD8+ T細胞的抗癌功效,。

  研究人員表示,，該研究證實CCR2可作為肝癌治療的靶標，為抗肝癌藥物研發(fā)提供了新思路。