一、抗微生物藥物

1,、伏立康唑

        苯妥英鈉誘導(dǎo)CYP加快伏立康唑的代謝,。(R)

2、伊曲康唑

        苯妥英鈉誘導(dǎo)CYP3A加快伊曲康唑的代謝,。(R)

3,、慶大霉素

        一囊性纖維化患者聯(lián)用慶大霉素和布洛芬后出現(xiàn)急性腎衰竭病例。(C)

二,、主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥物

1,、丙戊酸鈉

        美羅培南與丙戊酸鈉合用時能明顯減低丙戊酸鈉的血藥濃度。(R+2C)

2,、苯妥英鈉

        高脂飲食使苯妥英鈉的吸收率降低,。(R)

        氟康唑通過升高苯妥英鈉的濃度，增加中毒的風(fēng)險,。(C+A)

3,、氟哌啶醇

        鋰制劑合用不增強氟哌啶醇的抗劑型躁狂癥的效果,，提示臨床氟哌啶醇和鋰制劑沒有合用必要。(R)

        卡馬西平通過誘導(dǎo)CYP3A4加快氟哌啶醇的代謝,，降低其血藥濃度,，比單用氟哌啶醇治療效果降低。(R)

4,、咪達唑侖

        紅霉素可顯著抑制咪達唑侖的代謝,，和(或)提高咪達唑侖的生物利用度，增強其鎮(zhèn)靜催眠用,。(R+E)

5,、阿普唑侖

        伊曲康唑通過抑制阿普唑侖的代謝而增強了其療效。(R)

6,、乙酰氨基酚

        推測苯妥英鈉誘導(dǎo)了對乙酰氨基酚的代謝,，導(dǎo)致有肝臟毒性的代謝物在短時間內(nèi)達到高濃度而加重肝損傷。(R)

7,、布洛芬

        氫氧化鋁使布洛芬形成不溶性的布洛芬鹽而延緩吸收,，并增加局部胃腸道的刺激。(2R)

8,、阿司匹林

        布洛芬可減弱阿司匹林的心血管二級預(yù)防作用,。(6R+A-R)

        吲哚美辛與阿司匹林競爭COA靶點減弱了阿司匹林預(yù)防心血管事件的效應(yīng)。(R)

        雷尼替丁改變阿司匹林的吸收環(huán)境而導(dǎo)致阿司匹林的有效抑制濃度減低,。(R)

        大血管手術(shù)中,，肝素與阿司匹林合用時，雖然阿司匹林正常應(yīng)用,，肝素仍然顯著增強花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集,，存在急性心血管事件的高危險。(R)

三,、主要作用于循環(huán)系統(tǒng)的藥物

1,、阿托伐他汀

        克拉霉素通過抑制CYP3A4，提高阿托伐他汀的生物利用度,。(2R+C)

        秋水仙堿與阿托伐他汀競爭CYP3A4代謝,，同時秋水仙堿是P-gp的抑制劑，可減輕阿托伐他汀的首過效應(yīng),，升高阿托伐他汀的血藥濃度,。(C)

        葡萄柚汁通過抑制腸道CYP3A4，提高阿托伐他汀的生物利用度,。(R)

2,、辛伐他汀

        胺碘酮干擾辛伐他汀經(jīng)CYP3A4代謝，增加肌肉毒性風(fēng)險,。(R+4C)

        達那唑與辛伐他汀可能競爭CYP3A4代謝,，增加肌肉毒性風(fēng)險,。(C)

        地爾硫卓顯著抑制CYP3A4，從而抑制辛伐他汀的體內(nèi)代謝過程,。(2R+C)

        氟康唑顯著抑制了CYP3A4而減慢辛伐他汀的代謝,，增加肌肉毒性風(fēng)險。(2C)

        紅霉素抑制CYP3A4,，顯著減慢辛伐他汀代謝,，易導(dǎo)致肌肉毒性。(C)

        卡馬西平通過誘導(dǎo)CYP3A4加快辛伐他汀及其代謝物的清除,，顯著降低辛伐他汀的療效,。(R)

        克拉霉素顯著抑制CYP3A4而減慢辛伐他汀的代謝，可能導(dǎo)致橫紋肌溶解癥,。(R+C)

        利福平誘導(dǎo)腸道和肝臟的CYP3A4,，增強了辛伐他汀的首過效應(yīng) ，降低其生物利用度,。(R)

        秋水仙堿與辛伐他汀競爭CYP3A4代謝,，特別是在慢性腎衰患者，兩藥合用增加發(fā)生肌病的危險,。(2C)

        維拉帕米顯著抑制CYP3A4而減慢辛伐他汀的代謝,。(2R)

3、胺碘酮

        葡萄柚汁通過抑制腸道CYP3A4而增加胺碘酮的生物利用度,。(R)

4,、地高辛

        鎮(zhèn)靜藥物右美托米定和地高辛合用使一房室間隔缺損的5周齡患兒出現(xiàn)心動過緩,。(C)

5,、非洛地平

        葡萄柚汁中的呋喃香豆素主要抑制腸道而不是肝臟中的CYP3A4，可減輕非洛地平的首過效應(yīng),，顯著提高其生物利用度,。因不同批次的商品葡萄柚汁中呋喃香豆素質(zhì)量不可控，服用非洛地平時應(yīng)避免飲用葡萄柚汁,。(R)

        推測伊曲康唑通過抑制腸道和肝臟的首過效應(yīng)和肝臟的代謝消除過程,，顯著影響非洛地平的藥動學(xué)過程。(R)

        推測紅霉素通過抑制CYP3A4顯著減慢了非洛地平的代謝過程,。(R)

6,、維拉帕米

        紅霉素顯著抑制維拉帕米經(jīng)CYP3A4代謝，同時紅霉素可引起QTc延長,、完全房室傳導(dǎo)阻滯,。(C)

四、主要作用于消化系統(tǒng)的藥物

1,、奧美拉唑

        氟康唑抑制了奧美拉唑代謝而顯著升高其血藥濃度,。(R)

2,、埃索美拉唑

        高脂飲食能降低埃索美拉唑的生物利用度，應(yīng)盡量選擇空腹服用,。(R)

五,、影響機體免疫功能的藥物

1、硫唑嘌呤

        別嘌醇和硫唑嘌呤有導(dǎo)致白細胞減少和貧血的病例,。(2C)

2,、環(huán)孢素

        葡萄柚汁通過抑制腸道CYP3A4和P-gp，增加環(huán)孢素的生物利用度,，增加循環(huán)中血藥濃度,。(2R)

        紅酒可能降低環(huán)孢素的吸收而影響其生物利用度。(R)

        卡馬西平可能通過誘導(dǎo)CYP3A4,，加快環(huán)孢素的代謝清除,。(R)

六、降糖藥

1,、格列美脲

        氟康唑強烈抑制CYP2C9,，減慢格列美脲的代謝。(R)

2,、二甲雙胍

        造影劑可導(dǎo)致嚴重的腎毒性,，特別是老年患者，因此可導(dǎo)致二甲雙胍蓄積而誘發(fā)乳酸酸中毒,。(C)

        二甲雙胍主要在小腸吸收,，甲氧氯普胺加快胃腸蠕動，減少二甲雙胍的吸收,。(R)

七,、其他藥物

1、甲氨蝶呤

        奧美拉唑阻斷甲氨蝶呤的主動分泌過程,，因為甲氨蝶呤經(jīng)遠端小管分泌排泄需要H泵,。(2C)

        多西環(huán)素和大劑量甲氨蝶呤合用可將甲氨蝶呤的半衰期由12h延長至24h，引起甲氨蝶呤中毒癥狀,。(C)

        多西他賽與甲氨蝶呤合用可出現(xiàn)藥動學(xué)不能解釋的明顯毒性,，而沒有任何臨床受益。(R)

        巰嘌呤與甲氨蝶呤合用雙重阻斷了嘌呤堿基的從頭合成途徑,，但臨床無提示有額外受益,，反而易增加白血病復(fù)發(fā)幾率。(2R)

2,、華法令

        氨基葡萄糖與華法令聯(lián)用導(dǎo)致INR值升高,，增加出血風(fēng)險。(C)

        吲哚美辛對華法林抗凝作用和血小板活性可產(chǎn)生影響，合用可導(dǎo)致INR顯著升高,，增加出血風(fēng)險,。(2C)

        非諾貝特與華法令聯(lián)用可導(dǎo)致INR值升高，增加出血風(fēng)險,。(C)

3,、茶堿

        氟伏沙明強烈抑制CYP1A2，顯著減慢茶堿的代謝,。(2R+A)

4,、西地那非

        單硝酸異山梨酯與西地那非兩種藥物擴張血管機制相同，存在藥效學(xué)的協(xié)同作用,，可增加血壓急劇下降風(fēng)險,。(R)

5、溴隱亭

        溴隱亭的降壓作用可能通過激活多巴胺D2受體,，經(jīng)醛固酮和腎素途徑,，發(fā)揮中樞和外周降壓作用，臨床上應(yīng)避免D2受體拮抗劑多潘立酮合用,。(R)

6,、咖啡因

一、抗微生物藥物

1,、伏立康唑

        苯妥英鈉誘導(dǎo)CYP加快伏立康唑的代謝,。(R)

2、伊曲康唑

        苯妥英鈉誘導(dǎo)CYP3A加快伊曲康唑的代謝,。(R)

3,、慶大霉素

        一囊性纖維化患者聯(lián)用慶大霉素和布洛芬后出現(xiàn)急性腎衰竭病例。(C)

二,、主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥物

1,、丙戊酸鈉

        美羅培南與丙戊酸鈉合用時能明顯減低丙戊酸鈉的血藥濃度。(R+2C)

2,、苯妥英鈉

        高脂飲食使苯妥英鈉的吸收率降低,。(R)

        氟康唑通過升高苯妥英鈉的濃度，增加中毒的風(fēng)險,。(C+A)

3、氟哌啶醇

        鋰制劑合用不增強氟哌啶醇的抗劑型躁狂癥的效果,，提示臨床氟哌啶醇和鋰制劑沒有合用必要,。(R)

        卡馬西平通過誘導(dǎo)CYP3A4加快氟哌啶醇的代謝，降低其血藥濃度,，比單用氟哌啶醇治療效果降低,。(R)

4、咪達唑侖

        紅霉素可顯著抑制咪達唑侖的代謝，和(或)提高咪達唑侖的生物利用度,，增強其鎮(zhèn)靜催眠用,。(R+E)

5、阿普唑侖

        伊曲康唑通過抑制阿普唑侖的代謝而增強了其療效,。(R)

6,、乙酰氨基酚

        推測苯妥英鈉誘導(dǎo)了對乙酰氨基酚的代謝，導(dǎo)致有肝臟毒性的代謝物在短時間內(nèi)達到高濃度而加重肝損傷,。(R)

7,、布洛芬

        氫氧化鋁使布洛芬形成不溶性的布洛芬鹽而延緩吸收，并增加局部胃腸道的刺激,。(2R)

8,、阿司匹林

        布洛芬可減弱阿司匹林的心血管二級預(yù)防作用。(6R+A-R)

        吲哚美辛與阿司匹林競爭COA靶點減弱了阿司匹林預(yù)防心血管事件的效應(yīng),。(R)

        雷尼替丁改變阿司匹林的吸收環(huán)境而導(dǎo)致阿司匹林的有效抑制濃度減低,。(R)

        大血管手術(shù)中，肝素與阿司匹林合用時,，雖然阿司匹林正常應(yīng)用,，肝素仍然顯著增強花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集，存在急性心血管事件的高危險,。(R)

三,、主要作用于循環(huán)系統(tǒng)的藥物

1、阿托伐他汀

        克拉霉素通過抑制CYP3A4,，提高阿托伐他汀的生物利用度,。(2R+C)

        秋水仙堿與阿托伐他汀競爭CYP3A4代謝，同時秋水仙堿是P-gp的抑制劑,，可減輕阿托伐他汀的首過效應(yīng),，升高阿托伐他汀的血藥濃度。(C)

        葡萄柚汁通過抑制腸道CYP3A4,，提高阿托伐他汀的生物利用度,。(R)

2、辛伐他汀

        胺碘酮干擾辛伐他汀經(jīng)CYP3A4代謝,，增加肌肉毒性風(fēng)險,。(R+4C)

        達那唑與辛伐他汀可能競爭CYP3A4代謝，增加肌肉毒性風(fēng)險,。(C)

        地爾硫卓顯著抑制CYP3A4,，從而抑制辛伐他汀的體內(nèi)代謝過程。(2R+C)

        氟康唑顯著抑制了CYP3A4而減慢辛伐他汀的代謝,，增加肌肉毒性風(fēng)險,。(2C)

        紅霉素抑制CYP3A4,，顯著減慢辛伐他汀代謝，易導(dǎo)致肌肉毒性,。(C)

        卡馬西平通過誘導(dǎo)CYP3A4加快辛伐他汀及其代謝物的清除,，顯著降低辛伐他汀的療效。(R)

        克拉霉素顯著抑制CYP3A4而減慢辛伐他汀的代謝,，可能導(dǎo)致橫紋肌溶解癥,。(R+C)

        利福平誘導(dǎo)腸道和肝臟的CYP3A4，增強了辛伐他汀的首過效應(yīng) ,，降低其生物利用度,。(R)

        秋水仙堿與辛伐他汀競爭CYP3A4代謝，特別是在慢性腎衰患者,，兩藥合用增加發(fā)生肌病的危險,。(2C)

        維拉帕米顯著抑制CYP3A4而減慢辛伐他汀的代謝。(2R)

3,、胺碘酮

        葡萄柚汁通過抑制腸道CYP3A4而增加胺碘酮的生物利用度,。(R)

4、地高辛

        鎮(zhèn)靜藥物右美托米定和地高辛合用使一房室間隔缺損的5周齡患兒出現(xiàn)心動過緩,。(C)

5,、非洛地平

        葡萄柚汁中的呋喃香豆素主要抑制腸道而不是肝臟中的CYP3A4，可減輕非洛地平的首過效應(yīng),，顯著提高其生物利用度,。因不同批次的商品葡萄柚汁中呋喃香豆素質(zhì)量不可控，服用非洛地平時應(yīng)避免飲用葡萄柚汁,。(R)

        推測伊曲康唑通過抑制腸道和肝臟的首過效應(yīng)和肝臟的代謝消除過程,，顯著影響非洛地平的藥動學(xué)過程。(R)

        推測紅霉素通過抑制CYP3A4顯著減慢了非洛地平的代謝過程,。(R)

6,、維拉帕米

        紅霉素顯著抑制維拉帕米經(jīng)CYP3A4代謝，同時紅霉素可引起QTc延長,、完全房室傳導(dǎo)阻滯,。(C)

四、主要作用于消化系統(tǒng)的藥物

1,、奧美拉唑

        氟康唑抑制了奧美拉唑代謝而顯著升高其血藥濃度,。(R)

2、埃索美拉唑

        高脂飲食能降低埃索美拉唑的生物利用度,，應(yīng)盡量選擇空腹服用,。(R)

五、影響機體免疫功能的藥物

1,、硫唑嘌呤

        別嘌醇和硫唑嘌呤有導(dǎo)致白細胞減少和貧血的病例。(2C)

2、環(huán)孢素

        葡萄柚汁通過抑制腸道CYP3A4和P-gp,，增加環(huán)孢素的生物利用度,，增加循環(huán)中血藥濃度。(2R)

        紅酒可能降低環(huán)孢素的吸收而影響其生物利用度,。(R)

        卡馬西平可能通過誘導(dǎo)CYP3A4,，加快環(huán)孢素的代謝清除。(R)

六,、降糖藥

1,、格列美脲

        氟康唑強烈抑制CYP2C9，減慢格列美脲的代謝,。(R)

2,、二甲雙胍

        造影劑可導(dǎo)致嚴重的腎毒性，特別是老年患者,，因此可導(dǎo)致二甲雙胍蓄積而誘發(fā)乳酸酸中毒,。(C)

        二甲雙胍主要在小腸吸收，甲氧氯普胺加快胃腸蠕動,，減少二甲雙胍的吸收,。(R)

七、其他藥物

1,、甲氨蝶呤

        奧美拉唑阻斷甲氨蝶呤的主動分泌過程,，因為甲氨蝶呤經(jīng)遠端小管分泌排泄需要H泵。(2C)

        多西環(huán)素和大劑量甲氨蝶呤合用可將甲氨蝶呤的半衰期由12h延長至24h,，引起甲氨蝶呤中毒癥狀,。(C)

        多西他賽與甲氨蝶呤合用可出現(xiàn)藥動學(xué)不能解釋的明顯毒性，而沒有任何臨床受益,。(R)

        巰嘌呤與甲氨蝶呤合用雙重阻斷了嘌呤堿基的從頭合成途徑,，但臨床無提示有額外受益，反而易增加白血病復(fù)發(fā)幾率,。(2R)

2,、華法令

        氨基葡萄糖與華法令聯(lián)用導(dǎo)致INR值升高，增加出血風(fēng)險,。(C)

        吲哚美辛對華法林抗凝作用和血小板活性可產(chǎn)生影響,，合用可導(dǎo)致INR顯著升高，增加出血風(fēng)險,。(2C)

        非諾貝特與華法令聯(lián)用可導(dǎo)致INR值升高,，增加出血風(fēng)險。(C)

3,、茶堿

        氟伏沙明強烈抑制CYP1A2,，顯著減慢茶堿的代謝,。(2R+A)

4、西地那非

        單硝酸異山梨酯與西地那非兩種藥物擴張血管機制相同,，存在藥效學(xué)的協(xié)同作用,，可增加血壓急劇下降風(fēng)險。(R)

5,、溴隱亭

        溴隱亭的降壓作用可能通過激活多巴胺D2受體,，經(jīng)醛固酮和腎素途徑，發(fā)揮中樞和外周降壓作用,，臨床上應(yīng)避免D2受體拮抗劑多潘立酮合用,。(R)

6、咖啡因