近日,，發(fā)表在《內(nèi)分泌學(xué)》（Endocrinology）雜志上的一項研究中，圣路易斯大學(xué)的Thomas Burris博士報告了一種新的在小鼠模型中預(yù)防1型糖尿病的方法,。

1型糖尿病是一種慢性自身免疫疾病,，自身的免疫系統(tǒng)會損傷產(chǎn)生胰島素的β細胞，使之不能正常分泌胰島素,，從而導(dǎo)致胰島素缺乏,，引發(fā)高血糖。目前,，治療1型糖尿病的方法主要是通過胰島素療法控制血糖水平,，而這種治療往往會伴隨患者的一生。

Burris和他的研究小組專注于阻斷損傷β細胞的自身免疫過程,，目的是開發(fā)預(yù)防疾病發(fā)生的療法,，而不是發(fā)病后的治療。他說：“我們的試驗中沒有任何小鼠發(fā)展成了糖尿病,，即便我們是在β細胞出現(xiàn)顯著損傷后進行治療,。我們相信，這種治療將減緩1型糖尿病的發(fā)展進程,，甚至有可能解除胰島素療法的必要性,。”

科學(xué)家們已經(jīng)知道,，至少兩種類型的T淋巴細胞與1型糖尿病的發(fā)展有關(guān),，然而,，另一種類型輔助性T 細胞（T helper cell 17,，Th17）的作用目前并不清楚。

在這項研究中,，研究人員發(fā)現(xiàn)兩種核受體（nuclear receptors）在Th17的發(fā)展過程中發(fā)揮著重要的作用,，分別為ROR-α和ROR-γt。他們用Burris發(fā)明一種選擇性反向激動劑SR1001靶向這兩個受體，成功的阻斷了小鼠模型的自身免疫,，保護了β細胞,。

這些結(jié)果證實，Th17細胞可能在1型糖尿病的發(fā)展中發(fā)揮著重要的作用,，也表明使用藥物靶向這種細胞類型可能會成為糖尿病治療的一種新策略,。