近日,，發(fā)表在《內(nèi)分泌學(xué)》（Endocrinology）雜志上的一項研究中,，圣路易斯大學(xué)的Thomas Burris博士報告了一種新的在小鼠模型中預(yù)防1型糖尿病的方法。

1型糖尿病是一種慢性自身免疫疾病,，自身的免疫系統(tǒng)會損傷產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞,，使之不能正常分泌胰島素,，從而導(dǎo)致胰島素缺乏，引發(fā)高血糖,。目前,，治療1型糖尿病的方法主要是通過胰島素療法控制血糖水平，而這種治療往往會伴隨患者的一生,。

Burris和他的研究小組專注于阻斷損傷β細(xì)胞的自身免疫過程,，目的是開發(fā)預(yù)防疾病發(fā)生的療法，而不是發(fā)病后的治療,。他說：“我們的試驗中沒有任何小鼠發(fā)展成了糖尿病,，即便我們是在β細(xì)胞出現(xiàn)顯著損傷后進(jìn)行治療。我們相信,，這種治療將減緩1型糖尿病的發(fā)展進(jìn)程,，甚至有可能解除胰島素療法的必要性?！?/p>

科學(xué)家們已經(jīng)知道,，至少兩種類型的T淋巴細(xì)胞與1型糖尿病的發(fā)展有關(guān)，然而,，另一種類型輔助性T 細(xì)胞（T helper cell 17,，Th17）的作用目前并不清楚。

在這項研究中,，研究人員發(fā)現(xiàn)兩種核受體（nuclear receptors）在Th17的發(fā)展過程中發(fā)揮著重要的作用,，分別為ROR-α和ROR-γt。他們用Burris發(fā)明一種選擇性反向激動劑SR1001靶向這兩個受體,，成功的阻斷了小鼠模型的自身免疫,，保護(hù)了β細(xì)胞。

這些結(jié)果證實,，Th17細(xì)胞可能在1型糖尿病的發(fā)展中發(fā)揮著重要的作用,，也表明使用藥物靶向這種細(xì)胞類型可能會成為糖尿病治療的一種新策略。