我國學者研究發(fā)現(xiàn)人感染H7N9病毒一種新的致病機制,，即病毒通過感染可導致人體一類免疫蛋白分子——補體系統(tǒng)的過度激活,，從而引發(fā)急性肺損傷。研究人員進一步發(fā)現(xiàn),，采用新的治療策略，即通過一種針對過敏毒素C5a的抗體藥物來調節(jié)補體的分子表達水平,，可以大大降低“炎癥因子風暴”,，顯著減輕肺組織病理損傷,，從而有效治療病毒感染引起的嚴重肺炎。

該項研究由軍事醫(yī)學科學院微生物流行病研究所周育森研究員團隊聯(lián)合該院實驗動物中心曾林,、基礎醫(yī)學研究所黎燕團隊,、上海復旦大學姜世勃教授團隊及德國InflarxGmbh公司首席科學家郭仁鋒教授團隊共同完成。

據(jù)介紹,，補體系統(tǒng)由30余種可溶性蛋白,、膜結合性蛋白和補體受體組成，存在于血清和組織液中,，不耐熱且具有酶活性,，可輔助和補充特異性抗體。補體在人體內發(fā)揮著重要的免疫及生理功能,，當某些因素導致其表達異常時會引起疾病損傷,。

研究團隊主要負責人之一姜世勃教授介紹，近年來,，H5N1,、H7N9、SARS和中東呼吸綜合征冠狀病毒的感染均可引起肺炎或嚴重肺炎,，幾乎所有死亡病例都發(fā)生了呼吸窘迫綜合征,。目前，人類對上述高致病病毒導致的嚴重肺炎和呼吸窘迫綜合征的致病機制仍缺乏深入而系統(tǒng)的認識,，也沒有找到特異而有效的免疫治療策略,。此次研究顯示，補體介導的免疫病理損傷在嚴重肺炎發(fā)病過程中起到了非常重要的催化劑作用,。因此,，采用靶向抑制補體的免疫治療策略或可有效治療病毒感染導致的嚴重肺炎，為緩解患者病情,、拯救患者生命打開新窗口,。