心動過速是臨床上比較常見一種心律失常,在急診和重癥監(jiān)護室尤為多見。心動過速的類型繁多,,相互之間鑒別有時候并不容易,,許多臨床醫(yī)生面對此類心電圖時往往無從著手。實際上,,只要理解了各型心動過速產(chǎn)生的機制,,按照一定的規(guī)則逐步分析,牢記標(biāo)志性的心電圖特點,,準(zhǔn)確區(qū)分各種類型的心動過速也并非難事,。
總原則:遇到心動過速即心率 >100 次/分,首先要看節(jié)律是否規(guī)整,,然后看 QRS 波寬不寬,,具體分析如下:
節(jié)律規(guī)整+窄 QRS 波 ? ???
這種情況首先可以排除心房顫動、房撲伴不等比例的房室傳導(dǎo),、多源性房性心動過速和室性心動過速,。接下來重點要看有沒有 P 波?以及是什么樣的 P 波,?
1. 有 P 波 ? ???
竇性 P 波,,為竇性心動過速。P 波電軸和形態(tài)正常,;心率 100~180 次/分,;P 波的幅度常增高,PR 間期常隨心率的增快而縮短(圖 1),。
圖1 ?竇性心動過速 ? ? ?
有時因心率過快,,P 波隱藏在 T 波里呈「駝峰」樣(圖 2A、2B)
圖2 ?P 波隱藏在 T 波里呈「駝峰」樣(A),;‖ 導(dǎo)聯(lián)示 T 波有切跡,,為 P 波和 T 波重合所致(B) ? ??
竇性心動過速的常見原因:① 生理性應(yīng)激, 如運動、焦慮,、疼痛,、發(fā)熱、貧血,、血容量不足,、低血壓、低氧血癥,;② 高碳酸血癥,、酸中毒;③ 心肌缺血/心肌梗死,、心肌炎,;④ 心力衰竭:心率增加可以是失代償期或預(yù)后不良的首發(fā)癥狀;⑤ 肺栓塞:竇性心動過速是急性肺栓塞最常見的心律失常;⑥ 內(nèi)分泌改變,,如嗜鉻細胞瘤,、甲狀腺功能亢進;⑦ 藥物:咖啡因,、酒精,、尼古丁、可卡因,、沙丁胺醇及其他 β 受體激動劑,、兒茶酚胺、阿托品,、氨茶堿,。
2. 無 P 波或 P 波不易辨認?
可能是陣發(fā)性室上性心動過速或以固定比例房室傳導(dǎo)的心房撲動。
(1)陣發(fā)性室上性心動過速 ? ?
包括房室結(jié)折返性心動過速(AVNRT),、房室折返性心動過速(AVRT)和房性心動過速,。AVNRT 和 AVRT 最為常見,約占 90%,,二者基本心電圖特點為:節(jié)律規(guī)整的窄 QRS 波心動過速,。具體區(qū)分依賴 P' 波和 QRS 的相對位置關(guān)系,最終鑒別區(qū)分需要行心內(nèi)電生理檢查,。
① 房室結(jié)折返性心動過速(AVNRT) ? ? ?
AVNRT 是臨床最常見的陣發(fā)性室上性心動過速,,心臟激動起源于房室結(jié),興奮在房室結(jié)反復(fù)傳導(dǎo)折返所致,。由于沖動幾乎同時激動心房和心室,,逆行的 P' 波緊挨著 QRS 波,可隱藏在 QRS 波群中或出現(xiàn)在之前或之后,,不易辨別(圖 3),,約 2/3 患者不出現(xiàn)明顯的 P' 波,1/3 P' 波出現(xiàn)在 QRS 波之后,,極少數(shù)在 QRS 波之前,。
圖 3 ?AVNRT 與 AVRT 傳導(dǎo)通路示意圖 ? ? ? ? ?
AVNRT 中逆行的 P' 波可造成偽 S 波(圖 4A 中 II、III 導(dǎo)聯(lián))和偽 R 波(圖 4A 中 V1導(dǎo)聯(lián))的出現(xiàn),,這與正常竇性 QRS 波形成鮮明對比(圖 4B),,此為與 AVRT 的鑒別點。
? ? ?
圖 4 ?AVNRT 偽 S 波和偽 R 波(A),;正常竇律 QRS 波(B) ? ??
由于沖動幾乎同時激動心房和心室,,逆行 P' 波非常靠近 QRS 波,,故 R-P' 間期 <P'-R 間期,且 R-P' 間期 <70 ms;可伴有繼發(fā)性 ST 段下移,,T 波倒置改變,。
圖5 ?AVNRT 典型心電圖 ? ?
② 房室折返性心動過速(AVRT)
AVRT 是激動在房室之間存在的旁路徑傳導(dǎo),P' 波不易辨別,。
房室旁路徑傳導(dǎo)的本質(zhì)是胚胎期心臟發(fā)育時,,房室之間的纖維分隔不全,導(dǎo)致有殘存的心肌束通過纖維隔,;旁路與其他心肌組織一樣,,具有興奮性和傳導(dǎo)性,分為順向 AVRT(圖 6A)和逆向 AVRT(圖 6B),。
? ??
圖 6 ?順向AVRT(A)和逆向 AVRT(B) ? ??
由于 AVRT 時沖動先激動心室后激動心房,,逆行 P' 波緊跟在 QRS 波之后,但不融合在 QRS 波之中,,即 P' 波與 QRS 波是相對分開的(此為與 AVNRT 鑒別點),,但可與 T 波有重合(圖 7) ??
圖 7 ?AVRT 逆行 P' 波 ? ? ?
P' 波的特點:在 ‖、Ⅲ,、aVF 導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)倒置寬大的 P' 波(圖 7,、圖 8)。P' 波逆向,、寬大是因為旁路介導(dǎo)的沖動逆向右心房傳導(dǎo)(順向 AVRT)所致,。
由于 AVRT 時沖動先激動心室后激動心房,故 R-P' 間期較 AVNRT 長,,R-P' 間期 <P'-R 間期,,且 R-P' 間期 >70 ms;可伴有繼發(fā)性 ST 段下移,,T 波倒置,。
圖 8 ?AVRT 典型心電圖 ? ? ?
③ 房性心動過速(AT) ? ? ?
房性心動過速(AT)伴等比例房室下傳(2:1,3:1)時的心律,,QRS 波也是規(guī)整的,,心率為 100~250 次/分。
AT 與竇性心律不同的主要是 P 波:
a. 由于房性心動過速時激動順序依然為先激動心房后激動心室,,故 P‘ 波在 QRS 波前,,但也可隱藏在其中不易辨別,在 ‖,、Ⅲ,、aVF 導(dǎo)聯(lián)倒置,aVR,、V1 導(dǎo)聯(lián)直立,;
b. 相對 AVNRT 和 AVRT 來說,,R-P' 間期>P'-R 間期,且 R-P' 間期 >120 ms(與 AVNRT 和 AVRT 鑒別),;
c. P' 波之間有等位線,、P' 波存在 QRS 脫漏,都提示 AT 可能性大,。
圖 9 ? AT 典型心電圖
(2) 心房撲動 ? ??
房撲時由于致病性電沖動沿著一個環(huán)路折返,,因此產(chǎn)生緩慢(相對房顫,見后),、規(guī)律和單一形態(tài)的 F 波(鋸齒波,、房撲波);F 波頻率 250~350 次/分,,通常以固定比例房室傳導(dǎo)(2:1 = 150 次/分,;3:1 = 100 次/分;4:1 = 75 次/分)(圖 10),。
圖 10 ?房撲伴 3:1 房室傳導(dǎo)典型心電圖 ? ? ?
?F 波在 ‖,、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)呈負向波,,無等電位線,,在 V1、V2 導(dǎo)聯(lián)呈正向波,;QRS 波規(guī)則,,部分 F 波重疊在 QRS 波、ST 段或 T 波中不易識別,;可導(dǎo)致 QRS 波,、ST-T 變性,引起類似室內(nèi)傳導(dǎo)延遲和/或心肌缺血改變(圖 11),。
圖 11 ?房撲伴 2:1 房室傳導(dǎo)典型心電圖 ? ? ?
?房撲少見類型中,,F(xiàn) 波在肢導(dǎo)聯(lián)不顯眼而僅見于胸導(dǎo)聯(lián) V1~V3 上(圖 12)。
圖?12 ?箭頭示 V1 導(dǎo)聯(lián)上的 F 波 ? ? ?
房撲合并完全性心臟傳導(dǎo)阻滯時,,可出現(xiàn)交界性或室性逸博心律,。伴有完全性心臟傳導(dǎo)阻滯和交界性心動過速時應(yīng)考慮洋地黃中毒。
房撲的常見病因:二尖瓣病變,、器質(zhì)性心臟病,、高血壓、搭橋術(shù)后,、心肌梗死,、肺栓塞、缺氧,、COPD,、房間隔缺損,、WPW 綜合征、酒精刺激等,。
圖 13 ?房撲伴 4:1 房室傳導(dǎo)典型心電圖 ? ? ?
圖 14 ?房撲伴 2:1 至 4:1 房室傳導(dǎo)典型心電圖 ? ? ??
節(jié)律不齊+窄 QRS 波 ? ? ?
1. 多源性房性心動過速(MAT)? ???
MAT 被認為是頻發(fā)房性早搏和心房顫動/撲動之間的一種過渡性心律失常,。P 波有三種或三種以上形態(tài),;PP 間期和 PR 間期不同,;P 波可被阻滯(即 P 波后沒有 QRS 波),如圖 15 中箭頭所示,。
圖 15 ?多源性房性心動過速
MAT 常見病因:肺心?。ㄗ畛R姡OPD,、缺氧,、器質(zhì)性心臟病、心力衰竭,、術(shù)后,、膿毒癥、肺水腫,。
MAT 與房顫的區(qū)別:房顫無等電位線,,而多源性房性心動過速有明顯的等電位線和 P 波。
圖 16 ?多源性房性心動過速典型心電圖 ? ??
2. 心房顫動(AF) ? ??
房顫時由于其致病性電沖動沿著多個環(huán)路折返,,P 波消失,,產(chǎn)生快速且大小、振幅,、間距和方向均不一致的 f 波(圖 17),,在 V1、V2,、‖,、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)易見,;心室節(jié)律明顯不規(guī)則(當(dāng)基線起伏波動不明顯時的重要推斷),,頻率在 100~180 次/分。
圖 17 心房顫動 ? ? ?
房顫時如果 RR 間期規(guī)則:① 可能存在二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯,;② 洋地黃中毒時由于完全性心臟阻滯伴交界性心動過速,,從而導(dǎo)致 QRS 波規(guī)則。
房顫時如果心室率大于 200 次/分,,QRS 波時限大于 0.12 s,,應(yīng)考慮 WPW 綜合征。
圖 18 ?心房顫動典型心電圖 ? ??
QRS 波寬大??
此時考慮為室性心動過速(VT),,系 3 個及 3 個以上的連續(xù)室性期前收縮,,頻率超過 100 次/分,。
VT 的常見病因:器質(zhì)性心臟病,;低鉀血癥/高鉀血癥,;低氯血癥/酸中毒;藥物(洋地黃中毒,、抗心律失常藥,、吩噻嗪、三環(huán)類藥物,、咖啡因,、乙醇、尼古?。?;二尖瓣脫垂;偶爾可見正常人,。
VT 分根據(jù)持續(xù)時間為連續(xù)性或非持續(xù)性,,根據(jù)波形分為單形性或多形性(表 1)。
表 1 室性心動過速的分型 ? ? ?
1. 單形性室性心動過速(Monomorphic VT):QRS-T 波形完全相同(圖 19),。
圖 19 ?單形性室性心動過速
心室奪獲(Capture beat):指心房下傳的激動發(fā)生在心室搏動之前,,表示全部的 QRS 波均為競爭性心房激動波引起的心室激動,有助于支持持續(xù)性室速的診斷(圖 20,、圖 22),。
圖?20 ?心室奪獲 ??
室性融合波(Fusion beat):指心房下傳的激動與 VT 的 QRS 波同時發(fā)生,有助于支持持續(xù)性室速的診斷(圖 21,、圖 22),。
圖 21 ?室性融合波
房室分離(AV dissociation):寬 QRS 波心動過速時有房室分離現(xiàn)象是室性心動過速的特異性標(biāo)準(zhǔn)(圖 22 箭頭所示)。但由于 QRS 的連續(xù)出現(xiàn),,P 波經(jīng)常被掩蓋而導(dǎo)致難以辨認,,重點觀察 ‖ 和 V1 導(dǎo)聯(lián),P 波相對容易發(fā)現(xiàn),。
圖 22 ?單形性室性心動過速典型心電圖 ? ?
圖?23 ?單形性室性心動過速典型心電圖
關(guān)于單形性室性心動過速的幾個要點:
①? 單形性室性心動過速可發(fā)生在結(jié)構(gòu)正常的心臟,,也可發(fā)生在有任何器質(zhì)性心臟患者;
②? 室速的臨床癥狀主要取決于心室率和心臟收縮功能,,癥狀包括心悸,、氣短和頭昏;
③? 發(fā)生在陳舊性心肌梗死患者的單形性室性心動過速,,常由繞心肌瘢痕組織的折返機制引起,,而并非由急性心肌缺血造成。如無其他癥狀,,此類患者不必看做「急性冠脈綜合征」處理,;
④? 持續(xù)性的室速發(fā)作時出現(xiàn)心輸出量減少及心肌需氧量增加,,導(dǎo)致需氧性缺血和變性,最終發(fā)展為室顫,,因此,,出現(xiàn)持續(xù)性室速的患者應(yīng)考慮直流電復(fù)律治療;
⑤? 有器質(zhì)性心臟病的患者出現(xiàn)持續(xù)性室速是安裝植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)的治療指征,。
2. 多形性室性心動過速
臨床上分為 QT 間期延長和非 QT 間期延長兩種類型,。QT 間期延長是尖端扭轉(zhuǎn)性室速(torsades de pointes , TdP)的基本病因,可以是先天性或獲得性,,主要表現(xiàn)為 QRS 波與波之間在振幅和極向上不相同,;非 QT 間期延長細分為急性缺血型和非缺血的集合體(兒茶酚胺敏感性室速,,很少見),。
多形性室速發(fā)生在 QT 間期延長時叫做尖端扭轉(zhuǎn)性室速,特點為 QRS 主波的方向逐漸變化,,在同一導(dǎo)聯(lián)中的振幅形態(tài)類似于一個紡錘軸,,可分為非持續(xù)性(圖 24)和持續(xù)性(圖 25)。
圖?24 ?非持續(xù)性多形性室速 ? ? ?
圖?25 ?持續(xù)性多形性室速 ? ? ?
圖 26 ?多形性室性心動過速心電圖
參考資料 ? ? ?
1. Ary Goldberger,Zachary D. Goldberger, Alexei Shvilkin.Goldberger.Goldberger’s Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach.8 edition.Elsevier Saunders Publisher;2012.
2. Jenkins R D, Gerred S J. ECGs by Example.3 edition.Churchill Livingstone Publisher;2011.
3. JH O'Keefe,SC Hammill,MS Freed. The Complete Guide to ECG.3 edition.Jones & Bartlett Learning Publisher;2010
4. Marriott, Henry J L. Marriott's practical electrocardiography. Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins Publisher, 2008. ?
5. ECGpedia: http://en.ecgpedia.org/