據(jù)Biologynews網(wǎng)站2006年3月10日報(bào)道,，美國薩克生物研究所的研究人員首次證實(shí),，在一系列激素引發(fā)的分子信號級聯(lián)中，一種特別的延長壽命和青春功能的蛋白質(zhì)不會破壞生育,、免疫或?qū)毫Φ姆磻?yīng)等生理機(jī)能,。

        這項(xiàng)研究的報(bào)告已經(jīng)刊登在3月9日的《細(xì)胞》期刊上。這項(xiàng)研究的負(fù)責(zé)人,、美國薩克生物研究所分子和細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室的助理教授安德魯-迪林稱,，過去的試驗(yàn)在研究這種蛋白質(zhì)對衰老和壽命的益處時(shí)不可避免地遇到很多難題。

        科學(xué)家是在研究蠕蟲的過程中發(fā)現(xiàn)了這種蛋白質(zhì),，蠕蟲是一種遺傳學(xué)常用的實(shí)驗(yàn)材料,。由于這種包括新確認(rèn)蛋白質(zhì)的信號級聯(lián)在人類等許多生物體上都存在，這些發(fā)現(xiàn)使科學(xué)家再次看到了延長人類壽命的前景,，有一天科學(xué)家能在醫(yī)學(xué)上調(diào)整這種通道從而減緩衰老并改善生活質(zhì)量,，而同時(shí)不對身體產(chǎn)生任何有害作用。

        在人類和其它哺乳動物中,，這種信號級聯(lián)被稱為胰島素/IGF-1通路,，因?yàn)樗怯梢葝u素和相關(guān)的類胰島素生長因子-1或IGF-1促發(fā)的。IGF-1是兒童生長的主要促發(fā)因素,，但它在人的生命周期中也繼續(xù)發(fā)揮著生長刺激作用。通常人們知道的胰島素是控制血液葡萄糖濃度,，但它在人體中具有同等重要的調(diào)節(jié)功能,。然而，當(dāng)細(xì)胞表面的單一受體與胰島素類似的信號相匹配時(shí),，蠕蟲的信號鏈?zhǔn)莿討B(tài)的,。

        報(bào)告的第一作者蘇占尼-沃爾夫謹(jǐn)慎地稱，如果人們要干涉人體的胰島素信號從而延長生命,，就會立即引發(fā)糖尿病,。當(dāng)蠕蟲的這一通道被截住時(shí)，它們能生存更長時(shí)間,，但它們的幼蟲生長和自身的繁殖被破壞,。因此，主要的問題成為人們能否從遺傳上控制這種通路的一個(gè)要素而不破壞其它功能,。在這點(diǎn)上,，研究人員認(rèn)為這種通路的延長生命功能將是困難的，但發(fā)育和生殖功能可能更容易受到影響,?？茖W(xué)家高興地發(fā)現(xiàn)Smk-1基因編碼的蛋白就是他們要找的目標(biāo),。

        迪林的一些早期研究已經(jīng)暗示了這種可能性，即“特異性”因子可以控制胰島素和IGF-1如何或是否影響一個(gè)目標(biāo)基因,。一個(gè)接一個(gè)地證實(shí)這些因子使科學(xué)家可以分離胰島素/IGF-1信號的不同功能,，并分別操縱它們而不對組織的正常功能產(chǎn)生破壞。在與實(shí)驗(yàn)室其它科學(xué)家的合作下,，迪林的研究小組在蠕蟲秀麗桿線蟲中確認(rèn)了一種蛋白質(zhì),，它允許研究人員進(jìn)行調(diào)節(jié)。這種蛋白質(zhì)由Smk-1基因編碼,。據(jù)沃爾夫稱,，Smk-1是科學(xué)家知道的第一種可以在不影響胰島素信號通道其它重要功能的情況下調(diào)節(jié)壽命。

        在有利的條件下,，一種仍未確認(rèn)的分子會合并在DAF-2上,，這是蠕蟲中相當(dāng)于胰島類/IGF-1的受體，它位于細(xì)胞的表面,。一個(gè)信號分子級聯(lián)系統(tǒng)會將信息傳遞到細(xì)胞的深處,，直到它到達(dá)了一種名為DAF-16的蛋白質(zhì)。DAF-16也是一種轉(zhuǎn)錄因子,，它會編碼一種打開其它基因的DNA結(jié)合蛋白,，但當(dāng)DAF-2激活時(shí)，它就不能進(jìn)入細(xì)胞核來激活其目標(biāo)基因,。例如,，當(dāng)環(huán)境因?yàn)闋I養(yǎng)過多或缺乏從而變得惡劣時(shí)，DAF-2信號就會關(guān)閉,。DAF-16不在細(xì)胞核外，它進(jìn)入了細(xì)胞核,，并引發(fā)所有必要的基因來幫助身體處理緊迫狀況,。但食物短缺并不是壓力條件的唯一引發(fā)者。其它因素還包括受熱將蛋白質(zhì)擠壓成毒塊以及受到寄生蟲侵害,，具有高度活性的自由基分子也會釋放出DAF-16,。

        如果蠕蟲生活在一個(gè)有利的環(huán)境中，但因?yàn)槟承┰駾AF-2信號過早地被關(guān)閉,，蠕蟲就會從壓力抵抗增加中獲益,，它們的壽命能從平均20天增加至40天。如果蠕蟲用延長壽命來交換較少的后代和后代幼蟲發(fā)育的停滯,，并進(jìn)入一個(gè)睡眠期,，它們可以持續(xù)幾個(gè)月，但沒有繁殖,。除非Smk-1沒有了,，否則蠕蟲還可以生存,。沒有Smk-1提供導(dǎo)向幫助，DAF-16就不能減緩衰老的過程,，蠕蟲就會在年青時(shí)死去,。沃爾夫解釋稱，這些突變體的生命比較短是因?yàn)樗鼈儾荒芗皶r(shí)地對氧化脅迫作出反應(yīng),，但他們能像野生型蠕蟲一樣對熱作出抵抗,。

        迪林最后表示，未來人類可能使用這種蛋白質(zhì)作為一種工具,，在不對有機(jī)體生理平衡的維持和發(fā)育產(chǎn)生反面效果的前提下,，對延長壽命的遺傳學(xué)和新陳代謝進(jìn)行研究。