癡呆和記憶喪失是阿爾茨海默氏癥的主要癥狀,，但研究人員并不明白這些癥狀出現(xiàn)的原因。然而,，發(fā)表在8月份出版的《自然―神經(jīng)科學》期刊上的一項研究提出了一種分子機理,，也許有助于問題的解答。  

    β淀粉樣肽Abeta是一種不正常的蛋白質片段,，科學家認為它在阿爾茨海默氏癥的發(fā)生過程中起了關鍵作用,，因為導致這種疾病的所有基因變異都增加了它的堆積。研究人員發(fā)現(xiàn),，這種蛋白質在細胞中的堆積與疾病癥狀的發(fā)作時間或嚴重程度并不十分相關,。研究人員推測，這種疾病應該與Abeta在神經(jīng)鍵中的堆積有關,，因為認知能力的降低與神經(jīng)鍵的喪失有關?，F(xiàn)在，Paul  Greengard和同事報告說，Abeta觸發(fā)了一種細胞機制,，這種機制能去除變異小鼠細胞表面名為NMDA的受體,，NMDA表達的一種蛋白質導致人類發(fā)生阿爾茨海默氏癥。這些受體負責調節(jié)神經(jīng)細胞間的信號強度,。當NMDA的水平降低時,，這些神經(jīng)細胞間的聯(lián)結就不再像平常那樣有力。