圣路易斯華盛頓大學醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默氏病的一個新的標志物可以預測在疾病確診后,，病人的記憶和其他心理能力是如何迅速下降。
隨后事件推移,，60例早期阿爾茨海默氏癥患者體內,，標志物——脊髓液中visinin樣蛋白1（VILIP-1）水平越高，智力下降更快,。
科學家需要在更大規(guī)模的研究以證實該結論,，但新的數(shù)據(jù)表明相比于其他標志物，VILIP-1可更好的預測阿爾茨海默氏癥疾病的進展,。
文章主要作者,、約旦大學神經病學助理教授Rawan Tarawneh醫(yī)師說：VILIP-1似乎是阿爾茨海默氏病引發(fā)的腦細胞損傷的有力指標，VILIP-1可能對臨床試驗中病程的預測和新療法的評價非常有用,。”
這項研究發(fā)表在3月6的《神經》雜志上,。
最初確定VILIP-1被為腦細胞損傷指標的是Jack Ladenson博士、Oree M. Carroll Oree和Lillian B,。Ladenson是華盛頓大學病理學和免疫學臨床化學實驗室的教授,。科學家們認為VILIP-1在腦細胞中充當鈣傳感器,。當細胞受損傷時,，VILIP-1被釋放到腦脊液中。
Tarawneh是David Holtzman醫(yī)師和華盛頓大學的神經內科主任實驗室Gretchen P. Jones教授前博士后研究助理former postdoctoral research associate,。在早先的研究中,，她和她的同事們發(fā)現(xiàn)在超過兩至3年隨訪期間內，正常人高水平VILIP-1的話更有可能發(fā)展有認知障礙和阿爾茨海默氏病,。
對于新的研究中,，科學家們募集了參加華盛頓大學醫(yī)學院阿爾茨海默氏病Charles F和Joanne Knight研究中心研究的輕微或輕度阿爾茨海默氏癥患者。在一開始,，研究人員測量病人脊髓液中VILIP-1的水平,，并評估他們的心智能力,。每年重復這種認知功能測試。
Tarawneh說：“VILIP-1水平最高的患者,，記憶和其他心理能力更快下降,，阿爾茨海默氏病的早期癥狀的患者，VILIP-1的預測功能似乎至少與研究中使用的其他預后指標一樣,，但VILIP-1可能比其他預后指標要好”。
研究中兩個其他指標是β淀粉樣蛋白和tau,。脊髓液蛋白質水平的變化主要反映β淀粉樣蛋白和tau開始在大腦中異常聚集,。相比之下，VILIP-1似乎能指示阿爾茨海默氏癥造成有多少腦細胞損害,。
Tarawneh說：“這些結果是耐人尋味的,，但我們需要進一步研究以充分了解VILIP-1所提供的信息”。
這項研究美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）,、西門子醫(yī)療保健診斷中心,、Charles阿爾茨海默氏癥研究所和Joanne Knight阿爾茨海默氏癥研究生提供資金資助。（生物谷：Bioon）
doi:10.1212/WNL.0b013e318248e568
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PMID:
CSF VILIP-1 predicts rates of cognitive decline in early Alzheimer disease
R. Tarawneh, J.- M. Lee, J. H. Ladenson, J. C. Morris, D. M. Holtzman
Objective: Measures of neuronal damage/dysfunction are likely good surrogates for disease progression in Alzheimer disease (AD). CSF markers of neuronal injury may offer utility in predicting disease progression and guiding prognostic and outcome assessments in therapeutic trials. Visinin-like protein-1 (VILIP-1) has demonstrated potential utility as a marker of neuronal injury. We here investigate the utility of VILIP-1 and VILIP-1/Aβ42 in predicting rates of cognitive decline in early AD.
Methods: Individuals with a clinical diagnosis of very mild or mild AD (n = 60) and baseline CSF measures of VILIP-1, tau, p-tau181, and Aβ42 were followed longitudinally for an average of 2.6 years. Annual assessments included the Clinical Dementia Rating (CDR), CDR–sum of boxes (CDR-SB), and global composite scores. Mixed linear models assessed the ability of CSF biomarker measures to predict rates of cognitive decline over time.
Results: Baseline CSF VILIP-1 and VILIP-1/Aβ42 levels predicted rates of future decline in CDR-SB and global composite scores over the follow-up period. Individuals with CSF VILIP-1 ≥560 pg/mL (corresponding to the upper tercile) progressed much more rapidly in CDR-SB (1.61 boxes/year; p = 0.0077) and global scores (?0.53 points/year; p = 0.0002) than individuals with lower values (0.85 boxes/year and ?0.15 points/year, respectively) over the follow-up period. CSF tau, p-tau181, tau/Aβ42, and p-tau181/Aβ42 also predicted more rapid cognitive decline in CDR-SB and global scores over time.
Conclusion: These findings suggest that CSF VILIP-1 and VILIP-1/Aβ42 predict rates of global cognitive decline similarly to tau and tau/Aβ42, and may be useful CSF surrogates for neurodegeneration in early AD.
