新的腦成像和計(jì)算機(jī)模擬預(yù)測(cè)自閉癥大腦活性和行為
目前,，來(lái)自Carnegie Mellon University's Marcel研究部分解釋了自閉癥的奧秘,，為科學(xué)家開(kāi)發(fā)自閉癥的干預(yù)和療法提供了明確的目標(biāo),。
自閉癥一直是科學(xué)之謎，主要是由于其癥狀多樣化和癥狀之間看似沒(méi)有聯(lián)系的相關(guān)性,。
在發(fā)表在Neuroscience and Biobehavioral Reviews雜志上研究中,，Just和他的團(tuán)隊(duì)用腦成像技術(shù)和數(shù)學(xué)模型揭示了自閉癥的人大腦白質(zhì)束發(fā)生了什么改變，以及這些改變是如何能影響大腦功能的,。大腦白質(zhì)束連接功能的不足會(huì)影響大腦之間信號(hào)的傳播速度,。
迪特里希學(xué)院人文及社會(huì)科學(xué)大學(xué)的腦成像中心主任、心理學(xué)教授Just說(shuō)：白質(zhì)束是人大腦中的“無(wú)名英雄”,。在孤獨(dú)癥患者中我們可以評(píng)價(jià)白質(zhì)束的質(zhì)量（好壞）,，我們的數(shù)學(xué)模型可以預(yù)測(cè)白質(zhì)束是如何協(xié)調(diào)大腦活動(dòng)的。這使我們精確了解是什么影響了自閉癥患者的大腦思維,。
這些研究結(jié)果的基礎(chǔ)是2004年相當(dāng)有影響力的“自閉癥額后underconnectivity理論” （Frontal-Posterior Underconnectivity Theory of Autism）,，該理論首次發(fā)現(xiàn)并解釋在自閉癥中額葉和腦后部區(qū)激活的同步性是低的。從那時(shí)起,，Just和他的團(tuán)隊(duì)用更先進(jìn)的成像技術(shù)特別是白質(zhì)束擴(kuò)散成像技術(shù)和先進(jìn)的數(shù)學(xué)模型發(fā)現(xiàn),，自閉癥的白質(zhì)束也改變了。他們使用數(shù)學(xué)模型,，在孤獨(dú)癥個(gè)體中能將連接額葉和腦后部區(qū)的質(zhì)量較差的白質(zhì)束與額葉和后部區(qū)域較差的同步性相聯(lián)系起來(lái),。
通過(guò)數(shù)學(xué)模型模擬對(duì)應(yīng)額葉和后部腦區(qū)之間的協(xié)調(diào)活動(dòng)，能夠解決一些問(wèn)題如Tower of London（在額葉功能神經(jīng)心理測(cè)試中經(jīng)常出現(xiàn)）,。該模型可以操縱額葉和后部區(qū)域之間的通信帶寬（也即同步性）,。結(jié)果發(fā)現(xiàn)校正模型可以預(yù)測(cè)人大腦激活區(qū)域間的同步性、額葉后的通信帶寬以及個(gè)別白質(zhì)束的質(zhì)量,。
Just解釋說(shuō)：大腦對(duì)信息的加工是由大腦各區(qū)域網(wǎng)絡(luò)相互作用的,，其中有些是大腦前部的，其中一些是后部的,。自閉癥可能是由前后額連接異常造成的,。同樣，語(yǔ)言理解障礙也是由大腦額葉和后部區(qū)域的網(wǎng)絡(luò)連接異常所引起的,。
Just補(bǔ)充說(shuō)：“這就告訴我們自閉癥的問(wèn)題在哪里,，我們現(xiàn)在可以專注于設(shè)計(jì)療法去嘗試改善白質(zhì)束，我們已經(jīng)證明通過(guò)行為干預(yù)能改善白質(zhì)束”,。
在2009年發(fā)表的開(kāi)創(chuàng)性研究中,，Just和他的同事第一次發(fā)現(xiàn)閱讀障礙兒童的腦白質(zhì)束損害通過(guò)療法是可以修復(fù)的。他們的成像研究表明治療后,，腦白質(zhì)束質(zhì)量提高,，個(gè)別兒童的閱讀表現(xiàn)也提高了。
Just說(shuō)：“這項(xiàng)新研究和模型提出了修改人大腦的思路方式，并可能幫助患有自閉癥的人,。同時(shí)研究也指出自閉癥的可能起因”,。
除自閉癥外，這些發(fā)現(xiàn)對(duì)其他精神疾病也有意義,，如精神分裂癥、阿爾茨海默氏病等白質(zhì)束缺陷的疾病,。（生物谷：Bioon）
doi:10.1016/j.neubiorev.2012.02.007
PMC:
PMID:
Autism as a neural systems disorder: A theory of frontal-posterior underconnectivity.
Marcel Adam Just, Timothy A. Keller, Vicente L. Malave, Rajesh K. Kana, Sashank Varma.
The underconnectivity theory of autism attributes the disorder to lower anatomical and functional systems connectivity between frontal and more posterior cortical processing. Here we review evidence for the theory and present a computational model of an executive functioning task (Tower of London) implementing the assumptions of underconnectivity. We make two modifications to a previous computational account of performance and brain activity in typical individuals in the Tower of London task (Newman et al., 2003): (1) the communication bandwidth between frontal and parietal areas was decreased and (2) the posterior centers were endowed with more executive capability (i.e., more autonomy, an adaptation is proposed to arise in response to the lowered frontal-posterior bandwidth). The autism model succeeds in matching the lower frontal-posterior functional connectivity (lower synchronization of activation) seen in fMRI data, as well as providing insight into behavioral response time results. The theory provides a unified account of how a neural dysfunction can produce a neural systems disorder and a psychological disorder with the widespread and diverse symptoms of autism.
