科學家已經(jīng)知道,，艾滋病病毒（HIV）隱藏在人體免疫系統(tǒng)的細胞中，它能破壞免疫系統(tǒng)功能,，使免疫系統(tǒng)無法有效保護人體免受各種病毒的侵襲,。但是，HIV是如何干擾這些免疫細胞的呢,？以色列魏茲曼研究院的研究人員通過對位于HIV外表面蛋白質(zhì)片斷的活動研究,，進一步弄清了HIV干擾免疫細胞的機理。

　　T細胞是一種免疫系統(tǒng)細胞,，它能辨別外來入侵并向其他免疫細胞發(fā)出入侵警告,。在感染HIV病毒初期，攜帶病毒的蛋白質(zhì)先與T細胞外膜融合,，基本上是由一串RNA組成的病毒遺傳物質(zhì),，強迫T細胞DNA對其復制。由T細胞DNA新制造出的這些病毒,，再突破細胞膜去感染其他細胞,。科學家以前認為,，突破T細胞并劫持它們DNA的行動,，就足以摧毀細胞尋求免疫支持的能力。但魏茲曼研究院以生物化學系教授亞切奧•謝為首的研究小組卻認為,，這個過程遠非如此簡單,。

　　T細胞利用如同天線的外壁受體來搜尋和鑒別入侵者，但那些病毒特別是表面攜帶尋找特殊T細胞裝置的病毒,，卻可以躲過受體,。研究人員猜測，病毒必須能有效地使免疫細胞的部分系統(tǒng)喪失能力。因此,，他們研究了一種稱之為融合縮氨酸（FP）的縮氨酸片斷，這是在病毒外表面發(fā)現(xiàn)的一種HIV蛋白片斷,，F(xiàn)P被認為在這個復雜過程中發(fā)揮重要作用,。在這一過程中，病毒外層與處在細胞感染最初階段的細胞膜進行融合,，盡管FP在這一過程中暴露的時間非常短暫,，但它還是有足夠的時間來襲擊免疫系統(tǒng)的反應能力。研究人員發(fā)現(xiàn),，F(xiàn)P鎖住了幾種在細胞壁上的蛋白質(zhì),，并有效地使它們失去作用，而這些蛋白質(zhì)都與大規(guī)模的免疫反應有關,。

　　研究人員因此得出結(jié)論,，即微小病毒也能獲得身體免疫反應的控制能力。在自體免疫疾病中,，那些本應該發(fā)揮免疫作用的T細胞,，卻不正常地接收和復制HIV病毒，并代替入侵者錯誤地攻擊身體的健康細胞,。研究人員因此設想,，在控制免疫系統(tǒng)方面，一個具有破壞性的病毒可能還包含另外一些重要作用,，即這種使用FP來阻止細胞尋求幫助的行為（即凍結(jié)某種細胞的免疫反應能力,，而不是殺死它們），是否可以被用于治療自體免疫疾病呢,？為驗證這一想法,，研究人員在一種患有自體免疫綜合癥的老鼠身上進行試驗，正如他們預期的那樣,，經(jīng)FP治療的老鼠癥狀有明顯減輕,。亞切奧•謝說，F(xiàn)P這種微小的HIV病毒片斷不會對人體造成危害,，因為它既缺乏感染細胞的能力,，也缺乏再生能力。

　　這一研究不僅揭示了一個分子量級的片斷對某種疾病具有重大破壞性影響,，同時,，也可用于對自體免疫系統(tǒng)疾病如風濕性關節(jié)炎的治療。該研究成果將發(fā)表在最新一期的《臨床調(diào)查雜志》上,。

    一項新的研究發(fā)現(xiàn)HIV能夠避過寄主的免疫系統(tǒng)從而導致感染的發(fā)生,，而且HIV能夠下調(diào)CD4+免疫T細胞的功能，即降低這種T細胞的活性——這將有助于病毒的感染,。但是,，一直以來,，人們并不清楚這個現(xiàn)象之下隱藏的機理。來自Weizmann研究所的Yechiel Shai和同事分析了HIV的融合肽（FP）,。他們的研究結(jié)果公布在8月1日的Journal of Clinical Investigation上,，目前已經(jīng)可以在7月7日的網(wǎng)絡版上獲得。

    研究人員證明FP在HIV感染中起到雙重的作用：它與其他的區(qū)域合作介導病毒與細胞膜的融合,，并且還下調(diào)正常情況下負責抑制感染的T細胞反應,。

    研究人員發(fā)現(xiàn)HIV FP能夠定位在CD4和T細胞中的T細胞受體上，并抑制抗原特異性T細胞的擴增,。這些信息突出了針對HIV感染的一種潛在的免疫抑制活性,。

    接著，研究人員通過研究FP的活性擴充了他們的發(fā)現(xiàn),，并且證明FP能夠改善大鼠的自身免疫性疾病,。這項研究不但增加了人們對HIV致病機理的了解，而且還證明FP分子本身可能為降低不合時宜的免疫應答提供了一種新的途徑（生物通記者楊淑娟）,。