科學(xué)家已經(jīng)知道,，艾滋病病毒（HIV）隱藏在人體免疫系統(tǒng)的細(xì)胞中,，它能破壞免疫系統(tǒng)功能,，使免疫系統(tǒng)無(wú)法有效保護(hù)人體免受各種病毒的侵襲。但是,，HIV是如何干擾這些免疫細(xì)胞的呢,？以色列魏茲曼研究院的研究人員通過(guò)對(duì)位于HIV外表面蛋白質(zhì)片斷的活動(dòng)研究，進(jìn)一步弄清了HIV干擾免疫細(xì)胞的機(jī)理,。

　　T細(xì)胞是一種免疫系統(tǒng)細(xì)胞,，它能辨別外來(lái)入侵并向其他免疫細(xì)胞發(fā)出入侵警告。在感染HIV病毒初期,，攜帶病毒的蛋白質(zhì)先與T細(xì)胞外膜融合，基本上是由一串RNA組成的病毒遺傳物質(zhì),，強(qiáng)迫T細(xì)胞DNA對(duì)其復(fù)制,。由T細(xì)胞DNA新制造出的這些病毒，再突破細(xì)胞膜去感染其他細(xì)胞,?？茖W(xué)家以前認(rèn)為，突破T細(xì)胞并劫持它們DNA的行動(dòng),，就足以摧毀細(xì)胞尋求免疫支持的能力,。但魏茲曼研究院以生物化學(xué)系教授亞切奧•謝為首的研究小組卻認(rèn)為，這個(gè)過(guò)程遠(yuǎn)非如此簡(jiǎn)單,。

　　T細(xì)胞利用如同天線的外壁受體來(lái)搜尋和鑒別入侵者,，但那些病毒特別是表面攜帶尋找特殊T細(xì)胞裝置的病毒，卻可以躲過(guò)受體,。研究人員猜測(cè),，病毒必須能有效地使免疫細(xì)胞的部分系統(tǒng)喪失能力。因此，他們研究了一種稱之為融合縮氨酸（FP）的縮氨酸片斷,，這是在病毒外表面發(fā)現(xiàn)的一種HIV蛋白片斷,，F(xiàn)P被認(rèn)為在這個(gè)復(fù)雜過(guò)程中發(fā)揮重要作用。在這一過(guò)程中,，病毒外層與處在細(xì)胞感染最初階段的細(xì)胞膜進(jìn)行融合,，盡管FP在這一過(guò)程中暴露的時(shí)間非常短暫，但它還是有足夠的時(shí)間來(lái)襲擊免疫系統(tǒng)的反應(yīng)能力,。研究人員發(fā)現(xiàn),，F(xiàn)P鎖住了幾種在細(xì)胞壁上的蛋白質(zhì)，并有效地使它們失去作用,，而這些蛋白質(zhì)都與大規(guī)模的免疫反應(yīng)有關(guān),。

　　研究人員因此得出結(jié)論，即微小病毒也能獲得身體免疫反應(yīng)的控制能力,。在自體免疫疾病中,，那些本應(yīng)該發(fā)揮免疫作用的T細(xì)胞，卻不正常地接收和復(fù)制HIV病毒,，并代替入侵者錯(cuò)誤地攻擊身體的健康細(xì)胞,。研究人員因此設(shè)想，在控制免疫系統(tǒng)方面,，一個(gè)具有破壞性的病毒可能還包含另外一些重要作用,，即這種使用FP來(lái)阻止細(xì)胞尋求幫助的行為（即凍結(jié)某種細(xì)胞的免疫反應(yīng)能力，而不是殺死它們）,，是否可以被用于治療自體免疫疾病呢,？為驗(yàn)證這一想法，研究人員在一種患有自體免疫綜合癥的老鼠身上進(jìn)行試驗(yàn),，正如他們預(yù)期的那樣,，經(jīng)FP治療的老鼠癥狀有明顯減輕。亞切奧•謝說(shuō),，F(xiàn)P這種微小的HIV病毒片斷不會(huì)對(duì)人體造成危害,，因?yàn)樗热狈Ω腥炯?xì)胞的能力，也缺乏再生能力,。

　　這一研究不僅揭示了一個(gè)分子量級(jí)的片斷對(duì)某種疾病具有重大破壞性影響,，同時(shí)，也可用于對(duì)自體免疫系統(tǒng)疾病如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的治療,。該研究成果將發(fā)表在最新一期的《臨床調(diào)查雜志》上,。

    一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)HIV能夠避過(guò)寄主的免疫系統(tǒng)從而導(dǎo)致感染的發(fā)生，而且HIV能夠下調(diào)CD4+免疫T細(xì)胞的功能,，即降低這種T細(xì)胞的活性——這將有助于病毒的感染,。但是，一直以來(lái)，人們并不清楚這個(gè)現(xiàn)象之下隱藏的機(jī)理,。來(lái)自Weizmann研究所的Yechiel Shai和同事分析了HIV的融合肽（FP）,。他們的研究結(jié)果公布在8月1日的Journal of Clinical Investigation上，目前已經(jīng)可以在7月7日的網(wǎng)絡(luò)版上獲得,。

    研究人員證明FP在HIV感染中起到雙重的作用：它與其他的區(qū)域合作介導(dǎo)病毒與細(xì)胞膜的融合,，并且還下調(diào)正常情況下負(fù)責(zé)抑制感染的T細(xì)胞反應(yīng)。

    研究人員發(fā)現(xiàn)HIV FP能夠定位在CD4和T細(xì)胞中的T細(xì)胞受體上,，并抑制抗原特異性T細(xì)胞的擴(kuò)增,。這些信息突出了針對(duì)HIV感染的一種潛在的免疫抑制活性。

    接著,，研究人員通過(guò)研究FP的活性擴(kuò)充了他們的發(fā)現(xiàn),，并且證明FP能夠改善大鼠的自身免疫性疾病。這項(xiàng)研究不但增加了人們對(duì)HIV致病機(jī)理的了解,，而且還證明FP分子本身可能為降低不合時(shí)宜的免疫應(yīng)答提供了一種新的途徑（生物通記者楊淑娟）,。