美國最新一期《細(xì)胞》月刊刊登的一篇研究報告稱，引起艾滋病的ＨＩＶ病毒（人類免疫缺損病毒）的侵略特性是細(xì)胞演變過程中的一次“意外事故”,。  

        德國,、美國、英國,、法國和加蓬等國科學(xué)家組成的科研小組指出,，在病毒演變過程中遺失的一項基因功能，使ＨＩＶ－１型病毒容易導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的缺陷,，而這正是艾滋病的特征,。  

        盡管有多種猴子感染ＳＩＶ病毒（猿免疫缺損病毒），但靈長類動物并沒有出現(xiàn)與人類艾滋病類似的問題,。研究小組的科學(xué)家認(rèn)為,，這是因為一種幫助ＳＩＶ病毒避開免疫系統(tǒng)并進行自我繁殖的蛋白質(zhì)同時也具有保護免疫系統(tǒng)的功能,。  

        他們指出，蛋白質(zhì)Ｎｅｆ的主要功能是當(dāng)出現(xiàn)ＳＩＶ病毒感染時,，它可以調(diào)動重要的Ｔ免疫細(xì)胞的活性,，從而阻止發(fā)生疾病。但是在人體中與ＨＩＶ－１型病毒相對應(yīng)的Ｎｅｆ蛋白質(zhì)缺少這種保護功能,，所以導(dǎo)致被感染者受到艾滋病的入侵,。

德國研究人員15日說，由于一個基因發(fā)生變異,，原本只會導(dǎo)致猿,、猴等良性感染的艾滋病毒“蛻變”為人類的“致命克星”。

德國研究人員在本周出版的《細(xì)胞》雜志上刊文說,，在猿,、猴等之間傳播的艾滋病毒發(fā)生變異，丟失了一個有助于保護免疫系統(tǒng)的基因特征,，從而變成一種對人類具有巨大威脅的致命病毒,。科學(xué)家此前發(fā)現(xiàn),，導(dǎo)致艾滋病的人體免疫缺損病毒(HIV)是由猿免疫缺損病毒(SIV)變異而來,。“這個發(fā)現(xiàn)首次揭示了一種機制，它可以解釋為什么許多猴類自然感染SIV病毒后并不發(fā)病”,。許多種猴類和黑猩猩雖然感染了SIV病毒,，但它們發(fā)病的幾率很小，這種病毒對它們的健康幾乎沒有什么影響,。但當(dāng)人類感染HIV病毒后,，一旦發(fā)病，人類的免疫系統(tǒng)將受到嚴(yán)重破壞,，最終導(dǎo)致死亡,。