(一)發(fā)病原因
發(fā)病可能與遺傳基因,、年齡,、地理位置、氣候,、環(huán)境,、種族、工業(yè)化,、城市化,、室內裝修、生活水平,、飲食習慣等有關,。
1,、過敏原：
(1)引起感染的病原體及其毒素：
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主要病原體：呼吸道病毒,，如合胞病毒(RSV),、腺病毒、流感,、副流感病毒等,。
②其它：扁桃體炎,、鼻竇炎,、齲齒等局部感染。
(2)吸入物：
通常自呼吸道吸入,，所致哮喘發(fā)作往往與季節(jié),、地區(qū)和居住環(huán)境有關，一旦停止接觸,，癥狀即可減輕或消失,。
主要過敏原為塵螨、屋塵,、霉菌,、多價花粉(蒿屬、豚草),、羽毛等,。
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以嬰兒期為常見，4～5歲以后逐漸減少,。
主要為異性蛋白質,，如牛奶、雞蛋,、魚蝦,、香料等。
2,、非特異性刺激物質：
非抗原性物質如灰塵,、煙(包括香煙及蚊香)、氣味(工業(yè)刺激性氣體,、烹調時油氣味及油膝味)等,。
機制：可刺激支氣管粘膜感覺神經末梢及迷走神經，引起反射性咳嗽和支氣管痙攣,，長期持續(xù)可導致氣道高反應性,。
3、氣候：
氣溫突然變冷或氣壓降低易激發(fā)哮喘發(fā)作,。
4,、藥物：
(1)作用于心臟的藥物
心得安、心得平等可阻斷β受體而引起哮喘,。
(2)阿斯匹林及類似的解熱鎮(zhèn)痛藥：
可造成所謂內源性哮喘,，常隨年齡增長而減少，青春期后發(fā)病見少,。
同時伴有鼻竇炎及鼻息肉,，則稱為阿斯匹林三聯(lián)癥。
可能機理：抑制前列腺素合成,，導致cAMP含量減少,，釋放化學介質引起哮喘。
(3)噴霧吸：如色甘酸鈉,、痰易凈等刺激咽喉反射性引起支氣管痙攣,。
(4)其它：如碘油造影，磺胺藥過敏,。
5,、精神因素：
大哭大笑或激怒恐懼后可引起哮喘發(fā)作。
機制：情緒激動或其它心理活動障礙時,，伴有迷走神經興奮,。
6、遺傳因素：
患兒家庭及個人過敏史,，患病率較一般群體為高,。
7,、運動：
激烈運動后，可出現(xiàn)運動性哮喘(exerciseinduced asthma,EIA),，多見于較大兒童,。
(二)發(fā)病機制
發(fā)病機理至今不明，目前認為有以下三方面,。
1,、Ⅰ型變態(tài)反應和IgE合成調控紊亂
抗原(變應原)初次進入人體后，使B淋巴細胞,，成為漿細胞而產生IgE,。IgE吸附于肥大細胞或嗜堿粒細胞上，致使機體處于致敏狀態(tài),。相應抗原再次進入致敏機體時,，導致細胞膜脫顆粒，釋放一系列化學介質,。這些物質導致毛細血管擴張,、通透性增強、平滑肌痙攣和腺體分泌亢進等生物效應作用,，引起支氣管哮喘,。
2、氣道高反應性
氣道對各種特異或非特異刺激的反應性異常增高,。
(1)主要與氣道炎癥及炎癥介質有關,。
(2)與神經調節(jié)紊亂,，特別是植物神經功能紊亂有關,。
副交感神經張力增高，α腎上腺素能神經活動增強,，β腎上腺素能神經功能低下或被部分阻滯,，患兒氣道反應性的亢進。
3,、氣道炎癥改變
三,、病理變化
主要病理變化：支氣管平滑肌痙攣、炎性細胞浸潤,、上層基底膜增厚,，氣道粘膜水腫、上皮脫落混合細胞碎屑,、粘液分泌增加,，粘膜纖毛功能障礙，進而引起支氣管粘膜肥厚與支氣管內粘液栓塞,。
最終造成氣道腔狹窄,，致使氣道阻力增加,，出現(xiàn)哮喘。
