本報訊  （記者胡德榮）抑郁癥的發(fā)病率越來越高，它的發(fā)病機理到底是什么,？8月30日,，國際著名刊物《科學》雜志發(fā)表了中國科學院上海生命科學研究院神經(jīng)科學研究所胡海嵐研究組的研究論文，該研究組發(fā)現(xiàn)新的導致抑郁癥發(fā)病機理的關(guān)鍵蛋白,，為抑郁癥的基因治療提供了新的靶點,。   

　　抑郁癥已成為影響人類生活最嚴重的精神疾病之一，但人們對于抑郁癥的成因一直沒有明確的認識,。近年來,，外側(cè)韁核被認為是參與抑郁癥形成的關(guān)鍵腦區(qū)。神經(jīng)影像學及抑郁動物模型中的研究表明,，在抑郁狀態(tài)下韁核腦區(qū)表現(xiàn)出過度活躍,。

　　胡海嵐研究組的博士生李坤和周濤在研究中，利用定量蛋白質(zhì)分析,，通過比較正常和抑郁大鼠的韁核,，發(fā)現(xiàn)鈣/鈣調(diào)蛋白激酶II家族中的成員βCaMKII蛋白分子的表達水平在多種抑郁動物模型的外側(cè)韁核中明顯增多。

　　為了進一步明確βCaMKII蛋白的表達水平與抑郁癥狀的關(guān)系,，科研人員通過基因操作在外側(cè)韁核提高βCaMKII的表達水平,，發(fā)現(xiàn)經(jīng)歷這種基因操作的動物，都會產(chǎn)生典型的抑郁癥狀,。當科研人員利用RNA干擾技術(shù),，在天生抑郁大鼠外側(cè)韁核腦中特異性地降低βCaMKII的表達水平時，各種先天的抑郁癥狀都得到明顯好轉(zhuǎn),。

　　這項研究提示一種新的抑郁癥分子機制,，即在外側(cè)韁核神經(jīng)元中βCaMKII的增加會導致韁核過度興奮，增強了對其下游相關(guān)腦區(qū)諸如腹側(cè)被蓋區(qū)VTA與中縫背核DR的抑制,，最終導致快感缺失與行為絕望的核心抑郁癥狀,。

　　專家認為，該研究首次確定了外側(cè)韁核內(nèi)的βCaMKII分子是導致韁核過度興奮和抑郁癥發(fā)生的關(guān)鍵分子,，揭示了新的抑郁癥發(fā)病機理,，并為基因治療提供了新的靶點。