本報訊  （記者胡德榮）抑郁癥的發(fā)病率越來越高,，它的發(fā)病機理到底是什么？8月30日,，國際著名刊物《科學(xué)》雜志發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所胡海嵐研究組的研究論文,，該研究組發(fā)現(xiàn)新的導(dǎo)致抑郁癥發(fā)病機理的關(guān)鍵蛋白，為抑郁癥的基因治療提供了新的靶點,。   

　　抑郁癥已成為影響人類生活最嚴(yán)重的精神疾病之一,，但人們對于抑郁癥的成因一直沒有明確的認識。近年來,，外側(cè)韁核被認為是參與抑郁癥形成的關(guān)鍵腦區(qū),。神經(jīng)影像學(xué)及抑郁動物模型中的研究表明，在抑郁狀態(tài)下韁核腦區(qū)表現(xiàn)出過度活躍,。

　　胡海嵐研究組的博士生李坤和周濤在研究中,，利用定量蛋白質(zhì)分析，通過比較正常和抑郁大鼠的韁核,，發(fā)現(xiàn)鈣/鈣調(diào)蛋白激酶II家族中的成員βCaMKII蛋白分子的表達水平在多種抑郁動物模型的外側(cè)韁核中明顯增多,。

　　為了進一步明確βCaMKII蛋白的表達水平與抑郁癥狀的關(guān)系，科研人員通過基因操作在外側(cè)韁核提高βCaMKII的表達水平,，發(fā)現(xiàn)經(jīng)歷這種基因操作的動物,，都會產(chǎn)生典型的抑郁癥狀。當(dāng)科研人員利用RNA干擾技術(shù),，在天生抑郁大鼠外側(cè)韁核腦中特異性地降低βCaMKII的表達水平時,，各種先天的抑郁癥狀都得到明顯好轉(zhuǎn)。

　　這項研究提示一種新的抑郁癥分子機制,，即在外側(cè)韁核神經(jīng)元中βCaMKII的增加會導(dǎo)致韁核過度興奮,，增強了對其下游相關(guān)腦區(qū)諸如腹側(cè)被蓋區(qū)VTA與中縫背核DR的抑制，最終導(dǎo)致快感缺失與行為絕望的核心抑郁癥狀,。

　　專家認為,，該研究首次確定了外側(cè)韁核內(nèi)的βCaMKII分子是導(dǎo)致韁核過度興奮和抑郁癥發(fā)生的關(guān)鍵分子，揭示了新的抑郁癥發(fā)病機理,，并為基因治療提供了新的靶點,。