本報(bào)訊（記者李潔尉 通訊員朱丹萍）記者日前從中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院獲悉，該院科學(xué)家最近發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞核因子-4α（HNF4α）在丙型肝炎病毒包裝釋放過(guò)程中的作用,。相關(guān)成果在線發(fā)表于《病毒學(xué)雜志》,。
 
據(jù)介紹，丙型肝炎病毒（HCV）的全球慢性感染者約有1.7億人,，嚴(yán)重者可發(fā)展成慢性肝炎,、脂肪肝、肝硬化直至肝癌,。研究發(fā)現(xiàn),，HCV的生活周期與宿主的脂代謝關(guān)系密切，尤其是HCV可以“挾持”肝細(xì)胞極低密度脂蛋白（VLDL）的合成和分泌過(guò)程,，用以促進(jìn)自身的包裝和釋放,。不過(guò)，HCV利用VLDL通路的機(jī)制目前尚不清楚,。
 
此次研究人員發(fā)現(xiàn),，人肝細(xì)胞核因子-4α（HNF4α）在HCV的包裝和釋放過(guò)程中發(fā)揮重要作用,，其下游因子磷脂酶A2 GXIIB（PLA2GXIIB）和微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（MTP）共同參與其對(duì)HCV包裝和釋放過(guò)程的調(diào)控。
 
該研究提示,，HCV可能利用HNF4α來(lái)挾持VLDL通路為己所用,。HNF4α是表達(dá)量最高的肝細(xì)胞特異轉(zhuǎn)錄因子，在肝臟的分化,、成熟肝細(xì)胞的功能維持,，尤其是脂代謝方面發(fā)揮重要作用。HNF4α可以通過(guò)調(diào)控VLDL合成和分泌的方式維持肝臟及血液中的脂質(zhì)平衡,。
 
相關(guān)專家表示,，該研究不僅可深化對(duì)HCV—宿主相互作用的認(rèn)識(shí)，并且提示HNF4α或可作為治療HCV感染的潛在宿主靶標(biāo),。