據(jù)美國科學(xué)促進(jìn)會網(wǎng)站7月31日報道,，美國冷泉港實(shí)驗(yàn)室（CSHL）科學(xué)家通過動物實(shí)驗(yàn)，揭示了人類急性髓細(xì)胞白血病中“致癌基因依賴”現(xiàn)象的基因機(jī)制,，該項(xiàng)研究成果有望帶來一種快速根除該癌細(xì)胞的新療法,。相關(guān)研究發(fā)表在8月1日出版的《基因與發(fā)展》雜志上。

   　 為了找出“綁架”Myb的特殊基因,，研究小組快速將人類AML變異引入到小鼠模型中,，這種經(jīng)過基因改造的小鼠稱為“馬賽克鼠”，無論是表現(xiàn)癥狀還是治療反應(yīng)都能模擬人類AML,。隨后,，他們利用了一種基因轉(zhuǎn)換技術(shù)使MLL-AF9失去了活性。當(dāng)活鼠體內(nèi)的MLL-AF9被抑制后,，癌細(xì)胞就開始萎縮,，并很快從所有感染器官中消失了。

  　  此外,，“如果能抑制Myb,，對于白血病細(xì)胞來說也是一種打擊。根據(jù)實(shí)驗(yàn),，抑制了Myb之后,，小鼠的白血病細(xì)胞那種畸形的自我更新能力就喪失了,，重新恢復(fù)到正常狀態(tài)，發(fā)育成熟并最終凋亡,?！?論文作者約翰尼·祖博解釋說，而這種蛋白質(zhì)抑制對正常的白細(xì)胞沒有副作用,。

    　“實(shí)驗(yàn)顯示,，抑制了調(diào)控畸變更新的中介體Myb，就能恢復(fù)以前的細(xì)胞生長程序,，消除AML,。這表明癌細(xì)胞仍然保留了以前正常的細(xì)胞生長程序?！甭寰S說,，研究致癌基因依賴是一種普遍適用的方法，有助于開發(fā)抑制多種癌癥變異程序的藥物,。

    　管癌細(xì)胞中的許多基因變異依賴于一種畸形的促進(jìn)基因來表達(dá),，這種現(xiàn)象稱為致癌基因依賴，而這種促進(jìn)基因稱為致癌基因,。急性髓細(xì)胞白血?。ˋML）俗稱血癌，其細(xì)胞中的致癌基因稱為MLL,，基因變異的MLL表達(dá)的蛋白質(zhì)和其他蛋白質(zhì)融合在一起,，形成一種融合腫瘤蛋白MLL-AF9，正是癌細(xì)胞所“依賴”的蛋白質(zhì),。

   　 “我們研究的關(guān)鍵是,，有了MLL-AF9蛋白后，癌細(xì)胞能干什么,，怎樣才能阻止這些動作,。”領(lǐng)導(dǎo)該研究的冷泉港實(shí)驗(yàn)室副教授斯科特·W·洛維說,，“也就是找出癌細(xì)胞依賴背后的基因機(jī)制,，開發(fā)出專門的高效抗癌療法?！?/P>

    　AML患者體內(nèi)的白細(xì)胞自我更新發(fā)生變異,，大量增生卻不能成熟。給這些癌細(xì)胞更新程序進(jìn)行編程的核心角色是Myb,，但Myb本是一種調(diào)控正常血細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白質(zhì),。研究小組發(fā)現(xiàn)，是MLL-AF9“綁架”了Myb,，強(qiáng)迫它改變了程序,，讓血細(xì)胞不停地自我更新,，無法再按正常的細(xì)胞生命周期發(fā)育成熟，衰老凋亡,。