本報(bào)訊（記者黃辛）中科院上海生科院營(yíng)養(yǎng)所陳雁研究組在一項(xiàng)研究中,，闡明了糖原代謝關(guān)鍵蛋白PPP1R3G在維持葡萄糖穩(wěn)態(tài)以及肝臟脂肪代謝中的作用,。近日,，相關(guān)研究論文在線(xiàn)發(fā)表于《分子內(nèi)分泌學(xué)》。
據(jù)介紹,，機(jī)體利用多種機(jī)制參與餐后血糖調(diào)控,，其中最主要的途徑是通過(guò)胰島細(xì)胞分泌胰島素，增加機(jī)體外周組織對(duì)血糖的吸收,，從而降低血糖,。實(shí)驗(yàn)表明，進(jìn)食后約三分之一的血糖能夠轉(zhuǎn)化為肝糖原,。但目前尚不清楚肝臟的糖原合成如何與進(jìn)食和饑餓的循環(huán)周期相協(xié)調(diào),，以維持餐后血糖的穩(wěn)定。
在研究員陳雁指導(dǎo)下,，博士生張永賢等通過(guò)構(gòu)建肝臟特異性表達(dá)PPP1R3G的轉(zhuǎn)基因小鼠模型,，深入探討了PPP1R3G蛋白在糖脂代謝中的生理功能。研究發(fā)現(xiàn),，PPP1R3G轉(zhuǎn)基因小鼠肝糖原含量明顯增加,，同時(shí)能夠加快餐后血糖的清除。研究還發(fā)現(xiàn),，PPP1R3G轉(zhuǎn)基因小鼠的體脂成分減少,，血液中的甘油三酯含量降低，肝臟中甘油三酯成分減少,，同時(shí)能夠緩解饑餓誘導(dǎo)產(chǎn)生的脂肪肝,，肝臟特異性表達(dá)缺失糖原結(jié)合區(qū)的PPP1R3G蛋白的轉(zhuǎn)基因小鼠，上述的現(xiàn)象消失,。專(zhuān)家認(rèn)為,，這一研究表明，PPP1R3G對(duì)糖穩(wěn)態(tài)維持具有重要功能,，也提示肝臟糖原代謝以及機(jī)體脂肪代謝與脂肪肝形成密切關(guān)聯(lián),。
據(jù)介紹,，機(jī)體利用多種機(jī)制參與餐后血糖調(diào)控,，其中最主要的途徑是通過(guò)胰島細(xì)胞分泌胰島素，增加機(jī)體外周組織對(duì)血糖的吸收,，從而降低血糖,。實(shí)驗(yàn)表明，進(jìn)食后約三分之一的血糖能夠轉(zhuǎn)化為肝糖原,。但目前尚不清楚肝臟的糖原合成如何與進(jìn)食和饑餓的循環(huán)周期相協(xié)調(diào),，以維持餐后血糖的穩(wěn)定。
在研究員陳雁指導(dǎo)下,，博士生張永賢等通過(guò)構(gòu)建肝臟特異性表達(dá)PPP1R3G的轉(zhuǎn)基因小鼠模型,，深入探討了PPP1R3G蛋白在糖脂代謝中的生理功能。研究發(fā)現(xiàn),，PPP1R3G轉(zhuǎn)基因小鼠肝糖原含量明顯增加,，同時(shí)能夠加快餐后血糖的清除。研究還發(fā)現(xiàn),，PPP1R3G轉(zhuǎn)基因小鼠的體脂成分減少,，血液中的甘油三酯含量降低，肝臟中甘油三酯成分減少,，同時(shí)能夠緩解饑餓誘導(dǎo)產(chǎn)生的脂肪肝,，肝臟特異性表達(dá)缺失糖原結(jié)合區(qū)的PPP1R3G蛋白的轉(zhuǎn)基因小鼠，上述的現(xiàn)象消失,。專(zhuān)家認(rèn)為,，這一研究表明，PPP1R3G對(duì)糖穩(wěn)態(tài)維持具有重要功能,，也提示肝臟糖原代謝以及機(jī)體脂肪代謝與脂肪肝形成密切關(guān)聯(lián),。
