設計抵御HIV疫苗的目的是保護個體免于HIV感染,，然而近年來HIV疫苗的設計往往適得其反,，其非但不會幫助個體抵御HIV，反而會增加HIV的感染率,，近日,，一篇發(fā)表在國際雜志PNAS上的研究論文中，來自艾默里大學的研究人員就通過研究表示,，疫苗或許會增加HIV病毒靶點作用的免疫細胞的數(shù)量,，通過對HIV傳播的非人類靈長類模型進行研究發(fā)現(xiàn)，粘膜組織中較高水平的病毒靶向免疫細胞或許和HIV的高感染率直接相關,。

研究者表示,，當我們評估潛在的HIV/AIDS疫苗時，我們或許需要刻意避開可以激活粘膜組織中病毒靶向細胞的路徑,；難以開發(fā)出AIDS疫苗的其中一個原因就是病毒可以感染免疫系統(tǒng)中的免疫細胞,，而任何疫苗都是通過誘導免疫系統(tǒng)來發(fā)揮作用的。

而研究者們開發(fā)HIV疫苗很大一部分都是聚焦于開發(fā)可以激活抗病毒T細胞的疫苗,，T細胞根據其表面的分子主要分為兩類,，CD8細胞是殺傷性T細胞的代表，CD4細胞是輔助細胞的代表,，CD4+ T細胞是熟知的HIV和SIV作用的靶點,，當前有很多研究提出了CD8+ T細胞或許值得深入研究來開發(fā)控制HIV感染的策略。

這項研究中,，研究人員利用編碼SIV蛋白的5種不同的疫苗組合來免疫獼猴,，用于檢測細胞介導的機體免疫力的效應，但前提是并不刺激獼猴機體中中和性抗體的產生,，在獼猴接受注射16小時和32小時后其又接受了兩次加強注射,，隨后對獼猴重復注射低劑量的SIV，每周一次,，注射15次,；總的來講這種免疫體系并不能抑制SIV的感染，但是研究者在所有獼猴機體中都檢測到了循環(huán)的CD8+ T細胞,，而這些細胞和抑制感染無關,。

研究者Silvestri說道,，我們發(fā)現(xiàn)在感染的獼猴機體的直腸活組織存在大量激活的CD4+ T細胞，本文研究顯示,，如果這種新型疫苗組合可以誘導活化CD4+ T細胞的產生,，那么或許可以在未來幫助開發(fā)抵御HIV感染的新型疫苗。