近日，來(lái)自美國(guó)貝勒醫(yī)學(xué)院的研究人員在國(guó)際期刊nature communication發(fā)表一項(xiàng)最新研究成果,，他們發(fā)現(xiàn)核外源性受體CAR與β catenin共同激活能夠誘導(dǎo)小鼠已分化肝臟細(xì)胞的增殖,，導(dǎo)致細(xì)胞增殖失控，發(fā)生肝癌。這項(xiàng)研究成果證明了肝癌小鼠模型與人類HCC具有直接關(guān)系,，因此利用肝癌小鼠模型進(jìn)行藥物研發(fā)與基礎(chǔ)研究具有更加重大的意義,。
      研究人員在文章中提到，β catenin的異常表達(dá)能夠促進(jìn)人類肝癌發(fā)生,，但只有β catenin激活不足以誘導(dǎo)小鼠肝臟的癌癥發(fā)生,。他們發(fā)現(xiàn)β catenin和核外源性受體CAR的急性激活能夠誘導(dǎo)分化的肝臟細(xì)胞發(fā)生增殖，在正常情況下這些應(yīng)答都受到嚴(yán)格限制并且緊密聯(lián)系,，在用苯巴比妥誘導(dǎo)的CAR依賴性腫瘤中幾乎都發(fā)生了β catenin的激活,。研究人員證實(shí)肝臟中β catenin完全激活能夠誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生衰老和生長(zhǎng)停滯，當(dāng)CAR同時(shí)發(fā)生激活時(shí),，雖然肝臟仍具有正常功能,，但細(xì)胞衰老和生長(zhǎng)停滯現(xiàn)象消失，出現(xiàn)細(xì)胞失控性增殖,，肝腫大以及快速致死性,。CAR激活和β         catenin部分激活能夠誘導(dǎo)腫瘤發(fā)生，并且這些腫瘤細(xì)胞與β catenin陽(yáng)性的人類HCC具有類似的保守基因表達(dá),。
綜上所述,，該文章的結(jié)果表明CAR與β catenin共同激活能夠誘導(dǎo)肝癌發(fā)生，同時(shí)定義了肝癌小鼠模型與人類HCC的直接關(guān)系,。