中科院動物所研究人員最近發(fā)現了吸煙引起肺癌的關鍵炎癥因子,。
      數據顯示，每年近160萬肺癌死亡病例中有90%為吸煙引起。煙草中含有5000種化合物,，其中73種對實驗動物和人類具有致癌性。吸煙可引起dna損傷和基因突變,，但吸煙引起肺癌的機理仍未闡明,，而這是開發(fā)肺癌防治策略的前提。
      研究人員用煙草致癌物尼古丁衍生亞硝胺酮處理正常人肺上皮細胞60天,，然后檢測84種細胞因子,、趨化因子的變化后發(fā)現，在正常肺上皮細胞,，尼古丁衍生亞硝胺酮可使趨化因子ccl20的表達水平明顯增高,。他們檢測了肺癌病人癌組織中ccl20的表達情況，發(fā)現在92例吸煙肺癌病人中,，ccl20表達增高的病人為48例,。而在78例非吸煙病人中，ccl20高表達的病人為29例,。這說明ccl20的表達水平與吸煙相關,。
      研究顯示，ccl20表達越高,，病人存活時間越短,。在細胞及實驗動物中,，尼古丁衍生亞硝胺酮可通過誘導ccl20的表達促進肺癌細胞的增殖和轉移?？寡姿幬飫t可抑制ccl20的表達并抑制肺癌細胞的生長,。這些結果說明，ccl20不僅是吸煙引起肺癌的關鍵炎癥因子,，也是肺癌治療的新靶標,。