最近，一個由英國劍橋大學科學家領導的國際研究小組識別出一種新基因PRDM12,，對痛覺神經的產生和形成至關重要,，可作為藥物標靶，有助于開發(fā)出緩解疼痛的新方法,。相關論文發(fā)表在最近的《自然·遺傳學》雜志上,。

   據(jù)每日科學網(wǎng)25日報道，痛覺是進化過程中保留下來的一種預警機制,，能警告生物環(huán)境中的危險和潛在的組織傷害,。有很少數(shù)人天生不會感到疼痛，但他們時刻處在危險中,，會積累大量身體損害而不自知,，往往導致壽命變短,。人們也不希望感受過度疼痛或慢性疼痛，現(xiàn)有的緩解疼痛措施并不理想,。

    研究小組利用詳細的基因組地圖,，分析了亞洲和歐洲11個有先天性痛覺缺失（CIP）癥狀的家族的基因構成，找到了這種癥狀的原因是PRDM12基因變異,。PRDM蛋白是一個表觀遺傳調節(jié)子家族,，控制著神經分化和神經形成。該基因與染色質修改有關,，其功能就像開關,，能打開或關閉基因（稱為表觀遺傳影響）。研究人員識別出CIP患者PRDM12基因10種不同的純合變異,，所有變異都阻礙了基因功能,。受CIP影響的家族成員攜帶該基因變異的兩套副本，如果他們只從父母那里遺傳了一套副本,，就不受CIP影響,。

   研究人員觀察了CIP患者的神經組織，結果發(fā)現(xiàn)他們的痛覺神經缺失,。從這種疾病的臨床特征推測,，CIP患者在胚胎發(fā)育期間，在形成痛覺神經元時出現(xiàn)了障礙,。研究人員通過研究小鼠和青蛙模型,，并結合人體誘導產生干細胞研究證實了這一點。

   該研究共同負責人,、劍橋大學醫(yī)學研究所教授杰夫·伍茲指出,，對自我保護來說，感受疼痛的能力至關重要,，而人們對痛覺缺失的了解還很少,。他說：“在開發(fā)新的疼痛療法上，這兩方面同等重要——如果我們知道了痛覺背后的機制,，就有可能控制并減少不必要的疼痛,。”

    迄今為止,，PRDM12基因是人們發(fā)現(xiàn)的與痛覺缺失有關的第五個基因,，以往發(fā)現(xiàn)的2個基因為人們帶來了新的止痛藥，目前已進入臨床測試階段,。PRDM12基因也可作為緩解疼痛的藥物標靶,。研究人員表示，希望新基因在藥物開發(fā)中能成為優(yōu)秀候選,。