既往研究已明確 PD 患者的腦脊液和黑質(zhì)內(nèi)銅藍蛋白（CP）鐵氧化酶活性降低,，這可能一定程度上影響患者黑質(zhì)鐵沉積的水平。針對黑質(zhì)鐵沉積的治療靶點鐵螯合劑去鐵銅,，可降低 SN 異常增高的鐵沉積水平。

然而,，目前尚不清楚銅藍蛋白的活性是否會影響患者疾病進展或治療效果,。為明確 CP 在黑質(zhì)鐵沉積和 PD 疾病進展中的作用,，來自法國的 Devos 教授等進行了一項研究，旨在根據(jù)銅藍蛋白的活性,，比較鐵鰲合劑治療降低 PD 患者鐵沉積水平以及運動障礙方面的能力,。

該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，較低 CP 活性的患者對鐵螯合劑治療療效較好,，未來或可開發(fā)針對 CP 活性的新治療策略用于 PD 的治療,。該研究發(fā)表于近期的 BMC Neurology 雜志中。

該項隨機安慰劑對照臨床研究納入 40 例 PD 患者,，基于去鐵銅（DFP）治療的溫和性,，采用 6 個月延遲啟動治療的方法。檢測血和腦脊液中銅藍蛋白（CP）鐵氧化酶活性以及 D544E 基因多態(tài)性（rs701753）,。采用 R2* MRI 序列明確鐵沉積水平,，采用 UPDRS 評分評估 PD 患者運動障礙。

在血清和 CSF CP 鐵氧化酶活性較高的患者中,，經(jīng)過 6-12 個月的 DFP 治療后,，黑質(zhì)鐵沉積和 UPDRS 評分下降較多。與 AA 基因型組患者相比,，AT 基因型組患者經(jīng)過 6 個月 DFP 治療后,，患者黑質(zhì)鐵沉積下降的幅度更大。

盡管大部分經(jīng)過 DFP 治療的患者均顯示出臨床和影像學改善,，但較低 CP 活性的患者對鐵螯合劑治療療效較好,。當然未來需要更大規(guī)模的 RCT 研究來明確通過藥物調(diào)節(jié) CP 活性是否能成為新型 PD 神經(jīng)保護性治療策略。