一,、萎縮性胃炎伴糜爛的病因機(jī)制是什么
(一)外源性因素
某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林,、保泰松、吲哚美辛,、腎上腺皮質(zhì)類固醇,、某些抗生素、酒精等,，均可損傷胃的粘膜屏障,，導(dǎo)致粘膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛,、出血,。腎上腺皮質(zhì)類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌減少,、胃粘膜上皮細(xì)胞的更新速度減慢而導(dǎo)致本病,。
(二)內(nèi)源性因素
包括嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷,、顱內(nèi)高壓,、嚴(yán)重灼傷、大手術(shù),、休克,、過度緊張勞累等。在應(yīng)激狀態(tài)下,，可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng),，前者使胃粘膜血管痙攣收縮，血流量減少,，后者則使粘膜下動(dòng)靜脈短路開放,，促使粘膜缺血缺氧加重、導(dǎo)致胃粘膜上皮損害,，發(fā)生糜爛和出血,。嚴(yán)重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細(xì)胞釋放溶酶體,，直接損害胃粘膜,，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。
發(fā)病機(jī)制：消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制和應(yīng)激性潰瘍有關(guān),，但又不完全相同,，應(yīng)激性潰瘍有其本身的發(fā)病特點(diǎn)。①中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高：胃是應(yīng)激狀態(tài)下最為敏感的器官,、情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動(dòng),，緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛，早已由冷束縛動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,。②胃黏膜屏障的損傷：是其非常重要的致病原因之一,，也可以說是發(fā)病的必要條件。胃黏膜是功能十分復(fù)雜的組織結(jié)構(gòu),，在黏膜表面遍布為數(shù)眾多的胃小凹,，每個(gè)小凹內(nèi)又有許多細(xì)頸瓶狀胃腺的開口，胃腺的腺上皮由幾種不同功能的細(xì)胞參雜組成,。壁細(xì)胞分泌胃酸,，主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原,，靠近瓶頸部的杯狀細(xì)胞分泌黏液。在小凹與小凹之間為表層上皮細(xì)胞,，這種細(xì)胞內(nèi)富含碳酸酐酶,，能產(chǎn)生HCO3，雖然其分泌量只有H的5%～10%,。但其基礎(chǔ)分泌率為300～400μ,，所以胃黏膜同時(shí)存在泌酸和抗酸的機(jī)制以起到自家保護(hù)的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液,，在胃酸達(dá)到最高濃度時(shí),，黏膜內(nèi)外的H+梯度可相差1000萬倍，如根據(jù)物理學(xué)的半透膜原理,，H必然大量擴(kuò)散至黏膜內(nèi),，為了充分發(fā)揮HCO3的作用，就必須借助黏液的功能,。胃黏膜表面覆蓋的黏液為濃度30～50mg/ml的糖蛋白膠體,，厚度為0.5mm，其本身并不足以防止H的滲透,，但可以使表面上皮細(xì)胞分泌的HC03得以在黏液中集聚,，不致流失，緩慢地向胃腔擴(kuò)散,，成為防止H逆行侵襲的有效緩沖層,。此外，當(dāng)胃酸增高時(shí),，除了HCO3持續(xù)分泌以外,，還可出現(xiàn)堿潮(alkaline tide),，以維持平衡,。黏膜表面的黏液逐漸被胃酸和蛋白酶降解，而又不斷有新的黏液分泌補(bǔ)充,。另外胃表面上皮細(xì)胞內(nèi),，胃小凹基底的新生上皮細(xì)胞移行至黏膜表面進(jìn)行更新，每3天置換1次,。上皮細(xì)胞的種種功能活動(dòng)是個(gè)耗能過程,，保證其功能的必要條件是胃黏膜血流。胃壁血循環(huán)很豐富,，漿膜的血管經(jīng)肌層穿支至黏膜下層,，在此層內(nèi)有少量的動(dòng)靜脈交通支，動(dòng)脈和靜脈分出小動(dòng)脈和小靜脈,，經(jīng)過一個(gè)很薄的黏膜肌層(muscularis mucosa),，在此層內(nèi)小動(dòng)脈分支為后小動(dòng)脈,，隨之經(jīng)前毛細(xì)血管及毛細(xì)血管前括約肌卻進(jìn)入黏膜層成為毛細(xì)血管，經(jīng)同層次的靜脈回流,。③胃酸和H的作用：胃酸和H一直被認(rèn)為是潰瘍病發(fā)病的重要因素,。胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛(wèi)系統(tǒng)的負(fù)荷，但SU時(shí)胃酸一般不高,，甚至減少,，盡管如此，仍不能否定H在應(yīng)激性潰瘍發(fā)病中的作用,。④代謝產(chǎn)物的影響：胃黏膜各種細(xì)胞,，特別是胃黏膜表面上皮細(xì)胞的頻繁更新，使得膜磷脂的代謝產(chǎn)物—花生四烯酸增多,，做為底物在環(huán)加氧酶的催化下合成前列腺素,，其中產(chǎn)量較多的PGl2和PGE2有很強(qiáng)的生物活性，對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用,。PGl2可抑制胃酸的分泌,，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO3和黏液的分泌,，防止H逆行擴(kuò)散,。⑤幽門螺桿菌(Hp)感染：可產(chǎn)生強(qiáng)活性的尿毒酶，使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解,，產(chǎn)生NH3,。⑥膽鹽的作用：膽鹽對(duì)胃黏膜的作用不容忽視，是降低胃黏膜損害排行第3位的物質(zhì),。
二,、萎縮性胃炎伴糜爛的臨床表現(xiàn)有哪些
1、糜爛性胃炎的臨床癥狀包括惡心,、嘔吐和上腹部不適,，多為非特異性的。嚴(yán)重的話就會(huì)產(chǎn)生消化性潰瘍,，甚至出現(xiàn)上消化道出血,。
2、大部分患者會(huì)有程度不同的消化不良癥狀如上腹隱痛,、反酸,、餐后飽脹、食欲減退等,，也有患者會(huì)出現(xiàn)貧血,、腹泄、舌炎和水瘦等現(xiàn)象,。個(gè)別患者上腹痛較明顯,，并可有出血,。
3、糜爛性胃炎起病較急,，在原發(fā)病的病程中突發(fā)上消化道出血,，表現(xiàn)為嘔血及黑糞，單獨(dú)黑糞者少見,。出血常為間歇性,，大量出血可引起暈厥或休克，伴貧血,，出血中上腹隱痛有不適或觸痛感,。內(nèi)鏡檢查可見胃粘膜糜爛、出血或淺表潰瘍,，尤以高位胃體部多見,。疾病特點(diǎn)與引起應(yīng)激狀態(tài)的原發(fā)疾病有關(guān)，原發(fā)病越重,，應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率越高,，病情也越兇險(xiǎn)。
應(yīng)激性潰瘍的基本特點(diǎn)：①上腹部疼痛隨原發(fā)病不同發(fā)生率不一,，疼痛程度可由輕微不適到燒灼痛,，甚至劇痛。其次是惡心,、嘔吐,、食欲減退;②多數(shù)伴有上消化道出血，國外文獻(xiàn)報(bào)告出血率為11%一36. 3%不等,，國內(nèi)因標(biāo)準(zhǔn)不一差異更大;③鏡下表現(xiàn)與原發(fā)疾病輕重有關(guān),，但無平行關(guān)系。一般以多發(fā)性糜爛,、潰瘍?yōu)橹?，伴隨點(diǎn)狀或斑片狀出血或黑褐色大面積地圖樣血痂，潰瘍深淺大小不一,，輕癥經(jīng)治療病變黏膜在數(shù)日內(nèi)即可修復(fù),，修復(fù)后的黏膜不留瘢痕,。嚴(yán)重者除死于原發(fā)病外,，多直接死于上消化道大出血。
三,、萎縮性胃炎伴糜爛的病理和診斷
本病典型損害是多發(fā)性糜爛和淺表性潰瘍,，常有簇狀出血病灶，可遍布全胃或僅累及其一部分,、最常見于胃底,。顯微鏡檢查見胃粘膜上皮失去正常柱狀形態(tài)而呈立方形或四方形,，并有脫落，粘膜層有多發(fā)局灶性出血壞死,，以腺頸部的毛細(xì)血管豐富區(qū)為明顯,，甚至固有層亦有出血。有中性粒細(xì)胞群聚于腺頸周圍而形成小膿腫,，亦可見毛細(xì)血管充血及血栓形成,。依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可提示本病，但確診需靠急診內(nèi)鏡檢查,。超過48小時(shí),，病變可能已不復(fù)存在。
1,、實(shí)驗(yàn)室檢查
(1)血常規(guī)：血紅蛋白下降,，血細(xì)胞比容下降。
(2)大便隱血試驗(yàn)：陽性,。
2,、X線檢查：因病灶過淺鋇餐X線檢查沒有診斷價(jià)值。
3,、纖維胃鏡檢查：可以排除其他出血病變,，明確診斷。若出血量大,，看不清楚,，可以作選擇性動(dòng)脈造影。
4,、選擇性動(dòng)脈造影：可確定出血的部位及范圍,，且可經(jīng)導(dǎo)管注入藥物止血。
四,、用達(dá)喜治療萎縮性胃炎伴糜爛
本品是一個(gè)抗酸抗膽汁的胃粘膜保護(hù)劑,，含有人工合成、同于天然物質(zhì)的單一活性成分鋁碳酸鎂,。它直接作用于病變部位,，不吸收進(jìn)入血液。能迅速改善和緩解胃部疾病,，如迅速中和胃酸并保持很長一段時(shí)間,、可逆性選擇性地結(jié)合膽酸、持續(xù)阻止胃蛋白酶對(duì)胃的損傷及增強(qiáng)胃粘膜保護(hù)因子的作用,。
1.服用本品后由于鋁在胃腸存在而與其它藥物結(jié)合可能影響其它藥物的吸收及攝取,，故不能同時(shí)與某些藥物服用，如四環(huán)素,、鐵制劑,、地高辛,、脫氧膽酸、法莫替丁,、雷尼替丁,、西咪替丁和香豆素衍化物等，因此這些藥物應(yīng)提前或推后1-2小時(shí)服用,。
2.鋁劑可吸附膽鹽而減少脂溶性維生素的吸收,，特別是維生素A。
3.與苯二氮卓類合用時(shí)吸收率降低,。
4.與異煙肼類合用時(shí)后者吸收可能延遲與減少,，與左旋多巴合用時(shí)吸收可能增加。
動(dòng)物和人的吸收研究顯示治療劑量的鋁碳酸鎂在胃腸道幾乎不吸收,。血漿和尿液中鎂及鋁的濃度仍保持在正常范圍,。
