一、萎縮性胃炎伴糜爛的病因機(jī)制是什么
(一)外源性因素
某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林,、保泰松,、吲哚美辛、腎上腺皮質(zhì)類固醇,、某些抗生素,、酒精等,均可損傷胃的粘膜屏障,,導(dǎo)致粘膜通透性增加,,胃液的氫離子回滲入胃粘膜,引起胃粘膜糜爛,、出血,。腎上腺皮質(zhì)類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加,胃粘液分泌減少,、胃粘膜上皮細(xì)胞的更新速度減慢而導(dǎo)致本病,。
(二)內(nèi)源性因素
包括嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓,、嚴(yán)重灼傷,、大手術(shù)、休克,、過度緊張勞累等,。在應(yīng)激狀態(tài)下,可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng),,前者使胃粘膜血管痙攣收縮,,血流量減少,后者則使粘膜下動(dòng)靜脈短路開放,,促使粘膜缺血缺氧加重,、導(dǎo)致胃粘膜上皮損害,發(fā)生糜爛和出血,。嚴(yán)重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放,,前者刺激胃壁細(xì)胞釋放溶酶體,直接損害胃粘膜,,后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障,。
發(fā)病機(jī)制:消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制和應(yīng)激性潰瘍有關(guān),但又不完全相同,,應(yīng)激性潰瘍有其本身的發(fā)病特點(diǎn),。①中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高:胃是應(yīng)激狀態(tài)下最為敏感的器官、情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動(dòng),,緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛,,早已由冷束縛動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明。②胃黏膜屏障的損傷:是其非常重要的致病原因之一,,也可以說是發(fā)病的必要條件,。胃黏膜是功能十分復(fù)雜的組織結(jié)構(gòu),在黏膜表面遍布為數(shù)眾多的胃小凹,,每個(gè)小凹內(nèi)又有許多細(xì)頸瓶狀胃腺的開口,,胃腺的腺上皮由幾種不同功能的細(xì)胞參雜組成。壁細(xì)胞分泌胃酸,,主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原,,靠近瓶頸部的杯狀細(xì)胞分泌黏液。在小凹與小凹之間為表層上皮細(xì)胞,,這種細(xì)胞內(nèi)富含碳酸酐酶,,能產(chǎn)生HCO3,雖然其分泌量只有H的5%~10%,。但其基礎(chǔ)分泌率為300~400μ,所以胃黏膜同時(shí)存在泌酸和抗酸的機(jī)制以起到自家保護(hù)的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液,,在胃酸達(dá)到最高濃度時(shí),,黏膜內(nèi)外的H+梯度可相差1000萬倍,如根據(jù)物理學(xué)的半透膜原理,,H必然大量擴(kuò)散至黏膜內(nèi),,為了充分發(fā)揮HCO3的作用,就必須借助黏液的功能,。胃黏膜表面覆蓋的黏液為濃度30~50mg/ml的糖蛋白膠體,,厚度為0.5mm,其本身并不足以防止H的滲透,,但可以使表面上皮細(xì)胞分泌的HC03得以在黏液中集聚,,不致流失,緩慢地向胃腔擴(kuò)散,,成為防止H逆行侵襲的有效緩沖層,。此外,當(dāng)胃酸增高時(shí),,除了HCO3持續(xù)分泌以外,,還可出現(xiàn)堿潮(alkaline tide),以維持平衡,。黏膜表面的黏液逐漸被胃酸和蛋白酶降解,,而又不斷有新的黏液分泌補(bǔ)充。另外胃表面上皮細(xì)胞內(nèi),,胃小凹基底的新生上皮細(xì)胞移行至黏膜表面進(jìn)行更新,,每3天置換1次。上皮細(xì)胞的種種功能活動(dòng)是個(gè)耗能過程,,保證其功能的必要條件是胃黏膜血流,。胃壁血循環(huán)很豐富,漿膜的血管經(jīng)肌層穿支至黏膜下層,,在此層內(nèi)有少量的動(dòng)靜脈交通支,,動(dòng)脈和靜脈分出小動(dòng)脈和小靜脈,經(jīng)過一個(gè)很薄的黏膜肌層(muscularis mucosa),,在此層內(nèi)小動(dòng)脈分支為后小動(dòng)脈,,隨之經(jīng)前毛細(xì)血管及毛細(xì)血管前括約肌卻進(jìn)入黏膜層成為毛細(xì)血管,,經(jīng)同層次的靜脈回流。③胃酸和H的作用:胃酸和H一直被認(rèn)為是潰瘍病發(fā)病的重要因素。胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛(wèi)系統(tǒng)的負(fù)荷,,但SU時(shí)胃酸一般不高,甚至減少,,盡管如此,,仍不能否定H在應(yīng)激性潰瘍發(fā)病中的作用,。④代謝產(chǎn)物的影響:胃黏膜各種細(xì)胞,特別是胃黏膜表面上皮細(xì)胞的頻繁更新,,使得膜磷脂的代謝產(chǎn)物—花生四烯酸增多,,做為底物在環(huán)加氧酶的催化下合成前列腺素,其中產(chǎn)量較多的PGl2和PGE2有很強(qiáng)的生物活性,,對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用,。PGl2可抑制胃酸的分泌,增加胃黏膜血流量,,增加黏膜HCO3和黏液的分泌,,防止H逆行擴(kuò)散。⑤幽門螺桿菌(Hp)感染:可產(chǎn)生強(qiáng)活性的尿毒酶,,使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解,,產(chǎn)生NH3。⑥膽鹽的作用:膽鹽對(duì)胃黏膜的作用不容忽視,,是降低胃黏膜損害排行第3位的物質(zhì),。
二、萎縮性胃炎伴糜爛的臨床表現(xiàn)有哪些
1,、糜爛性胃炎的臨床癥狀包括惡心,、嘔吐和上腹部不適,多為非特異性的,。嚴(yán)重的話就會(huì)產(chǎn)生消化性潰瘍,,甚至出現(xiàn)上消化道出血。
2,、大部分患者會(huì)有程度不同的消化不良癥狀如上腹隱痛,、反酸、餐后飽脹,、食欲減退等,,也有患者會(huì)出現(xiàn)貧血、腹泄,、舌炎和水瘦等現(xiàn)象,。個(gè)別患者上腹痛較明顯,并可有出血,。
3,、糜爛性胃炎起病較急,在原發(fā)病的病程中突發(fā)上消化道出血,,表現(xiàn)為嘔血及黑糞,,單獨(dú)黑糞者少見。出血常為間歇性,,大量出血可引起暈厥或休克,,伴貧血,,出血中上腹隱痛有不適或觸痛感。內(nèi)鏡檢查可見胃粘膜糜爛,、出血或淺表潰瘍,,尤以高位胃體部多見。疾病特點(diǎn)與引起應(yīng)激狀態(tài)的原發(fā)疾病有關(guān),,原發(fā)病越重,應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率越高,,病情也越兇險(xiǎn),。
應(yīng)激性潰瘍的基本特點(diǎn):①上腹部疼痛隨原發(fā)病不同發(fā)生率不一,疼痛程度可由輕微不適到燒灼痛,,甚至劇痛,。其次是惡心、嘔吐,、食欲減退;②多數(shù)伴有上消化道出血,,國外文獻(xiàn)報(bào)告出血率為11%一36. 3%不等,國內(nèi)因標(biāo)準(zhǔn)不一差異更大;③鏡下表現(xiàn)與原發(fā)疾病輕重有關(guān),,但無平行關(guān)系,。一般以多發(fā)性糜爛、潰瘍?yōu)橹?,伴隨點(diǎn)狀或斑片狀出血或黑褐色大面積地圖樣血痂,,潰瘍深淺大小不一,輕癥經(jīng)治療病變黏膜在數(shù)日內(nèi)即可修復(fù),,修復(fù)后的黏膜不留瘢痕,。嚴(yán)重者除死于原發(fā)病外,多直接死于上消化道大出血,。
三,、萎縮性胃炎伴糜爛的病理和診斷
本病典型損害是多發(fā)性糜爛和淺表性潰瘍,常有簇狀出血病灶,,可遍布全胃或僅累及其一部分,、最常見于胃底。顯微鏡檢查見胃粘膜上皮失去正常柱狀形態(tài)而呈立方形或四方形,,并有脫落,,粘膜層有多發(fā)局灶性出血壞死,以腺頸部的毛細(xì)血管豐富區(qū)為明顯,,甚至固有層亦有出血,。有中性粒細(xì)胞群聚于腺頸周圍而形成小膿腫,亦可見毛細(xì)血管充血及血栓形成,。依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可提示本病,,但確診需靠急診內(nèi)鏡檢查,。超過48小時(shí),病變可能已不復(fù)存在,。
1,、實(shí)驗(yàn)室檢查
(1)血常規(guī):血紅蛋白下降,血細(xì)胞比容下降,。
(2)大便隱血試驗(yàn):陽性,。
2、X線檢查:因病灶過淺鋇餐X線檢查沒有診斷價(jià)值,。
3,、纖維胃鏡檢查:可以排除其他出血病變,明確診斷,。若出血量大,,看不清楚,可以作選擇性動(dòng)脈造影,。
4,、選擇性動(dòng)脈造影:可確定出血的部位及范圍,且可經(jīng)導(dǎo)管注入藥物止血,。
四,、用達(dá)喜治療萎縮性胃炎伴糜爛
本品是一個(gè)抗酸抗膽汁的胃粘膜保護(hù)劑,含有人工合成,、同于天然物質(zhì)的單一活性成分鋁碳酸鎂,。它直接作用于病變部位,不吸收進(jìn)入血液,。能迅速改善和緩解胃部疾病,,如迅速中和胃酸并保持很長(zhǎng)一段時(shí)間、可逆性選擇性地結(jié)合膽酸,、持續(xù)阻止胃蛋白酶對(duì)胃的損傷及增強(qiáng)胃粘膜保護(hù)因子的作用,。
1.服用本品后由于鋁在胃腸存在而與其它藥物結(jié)合可能影響其它藥物的吸收及攝取,故不能同時(shí)與某些藥物服用,,如四環(huán)素,、鐵制劑、地高辛,、脫氧膽酸,、法莫替丁、雷尼替丁,、西咪替丁和香豆素衍化物等,,因此這些藥物應(yīng)提前或推后1-2小時(shí)服用。
2.鋁劑可吸附膽鹽而減少脂溶性維生素的吸收,,特別是維生素A,。
3.與苯二氮卓類合用時(shí)吸收率降低,。
4.與異煙肼類合用時(shí)后者吸收可能延遲與減少,與左旋多巴合用時(shí)吸收可能增加,。
動(dòng)物和人的吸收研究顯示治療劑量的鋁碳酸鎂在胃腸道幾乎不吸收,。血漿和尿液中鎂及鋁的濃度仍保持在正常范圍。