一,、代謝綜合征的病因
發(fā)病機(jī)制
代謝綜合征的核心是胰島素抵抗,。
產(chǎn)生胰島素抵抗的原因有遺傳性(基因缺陷)和獲得性(環(huán)境因素)兩個方面,?；蛉毕菘砂l(fā)生在胰島素受體和受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的各個途徑，獲得性因素包括胰島素受體抗體,、某些升糖激素,、胰島淀粉樣多肽、慢性高血糖,、高血脂毒性,、生活方式西方化以及飲食結(jié)構(gòu)不合理等。
從普通意義上來說,，胰島素抵抗即胰島素促進(jìn)葡萄糖利用能力的下降,。由于葡萄糖利用減少引起血糖水平升高,，繼而胰島素代償性增多，表現(xiàn)為高胰島素血癥,，這是胰島素抵抗的直接表現(xiàn),。
目前測量胰島素抵抗水平的方法主要有：1、胰島素鉗夾試驗(yàn),。2,、歇采樣靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)(FSIGT)。3,、OMA-IR 測定,，它的計(jì)算公式為：IR=胰島素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)÷22.5。4,、服葡萄糖耐量試驗(yàn),。
其中高胰島素鉗夾試驗(yàn)是檢驗(yàn)胰島素抵抗的金標(biāo)準(zhǔn)，但是由于操作繁瑣,，難以在臨床上施行,，所以目前應(yīng)用最廣泛的還是HOMA-IR測定。
病理生理
胰島素抵抗會引起一系列的后果,，對重要器官產(chǎn)生損害,，胰腺也是胰島素抵抗受累的主要器官。為了代償對胰島素需求增加,，胰島素分泌也相應(yīng)增加,。在這種應(yīng)激狀態(tài)下，存在糖尿病遺傳易感因素的個體胰腺β細(xì)胞的凋亡速度就會加快,，非常容易出現(xiàn)高血糖,，發(fā)展為臨床糖尿病。胰島素抵抗同時啟動了胰島細(xì)胞上的一系列炎癥反應(yīng),。高糖毒性和脂毒性都對β細(xì)胞造成明顯的損害,。胰島中胰淀素沉積增多，進(jìn)一步促進(jìn)β細(xì)胞凋亡,。
二,、代謝綜合征的診斷
診斷代謝綜合征必須符合以下條件：
1、中心性肥胖(歐洲男性腰圍≥94cm,，女性腰圍≥80cm,，不同種族腰圍有各自的參考值);
2、合并以下四項(xiàng)指標(biāo)中任二項(xiàng)：
?、鸥视腿?TG)水平升高：≥150mg/dl(1.7mmol/l),，或已接受相應(yīng)治療;
⑵高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)水平降低：男性<40mg/dl(1.03mmol/l),，女性<50mg/dl(1.29mmol/l),，或已接受相應(yīng)治療;
?、茄獕荷撸菏湛s壓≥130或舒張壓≥85mm Hg，或已接受相應(yīng)治療或此前已診斷高血壓;
?、瓤崭寡?FPG)升高：FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l),，或此前已診斷2型糖尿病或已接受相應(yīng)治療。如果FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)強(qiáng)烈推薦進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT),，但是OGTT在診斷代謝綜合征時并非必要,。
CDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)
具備以下5項(xiàng)組成成分中的3項(xiàng)或全部者：
1、超重和(或)肥胖 BMI≥25.0Kg/M2;
2,、高血糖 FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和(或)2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl),，和(或)已確診糖尿病并治療者;
3、高血壓 收縮壓≥140mmHg 和(或) 舒張壓≥90mmHg,，和(或)已確診高血壓并治療者;
4,、空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)
5、空腹血HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)(男),，<1.0 mmol/L(39mg/dl)(女),。[1]
IDF青少年診斷標(biāo)準(zhǔn)
1、6≤年齡<10(歲)：肥胖：腰圍≥第90百分位,，不診斷為代謝綜合征,，但腹型肥胖者建議減肥;而有下列家族史者建議進(jìn)一步檢查：代謝綜合征、2型糖尿病,、血脂紊亂,、心血管疾病、高血壓,、肥胖,。
2、10≤年齡<16(歲)：肥胖：腰圍≥第90百分位;若成人界點(diǎn)較低則取成人界點(diǎn),，同時至少2項(xiàng)：
?、臚PG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建議葡萄糖耐量試驗(yàn))或已是2型糖尿病;
?、剖湛s壓≥130mmHg(17.3kPa)或舒張壓≥85mmHg(11.3kPa);
?、荋DL-C(mmol/L)<1.03;
⑷TG(mmol/L)≥1.70,。
3,、年齡≥16(歲)：肥胖：腰圍值因人種、性別不同,，同時至少2項(xiàng)：
?、臚PG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病;
⑵收縮壓≥130mmHg(17.3kPa)或舒張壓≥85mmHg(11.3kPa)或已確認(rèn)為高血壓并治療者;
?、荋DL-C(mmol/L)<1.03(男),，<1.29(女)或已調(diào)脂治療者;
三,、代謝綜合征的治療
由于代謝綜合征中的每一種成分都是心血管病的危險因素，它們的聯(lián)合作用更強(qiáng),，所以有人將代謝綜合征稱為“死亡四重奏”(中心性肥胖,、高血糖、高甘油三酯血癥和高血壓),，因此代謝綜合征是對一組高度相關(guān)疾病的概括性和經(jīng)濟(jì)的診斷與治療的整體概念,，要求進(jìn)行生活方式的干預(yù)(如減輕體重、增加體育鍛煉和精神協(xié)調(diào)),，降血糖,、調(diào)脂和抗高血壓治療都同等重要。
所有的治療都應(yīng)圍繞降低各種危險因素,。包括有效減輕體重;減輕胰島素抵抗;良好控制血糖;改善脂代謝紊亂,，控制血壓等。
1,、減輕體重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需減肥,。主要通過飲食和生活方式的改變及必要的藥物。研究表明,，要使肥胖者體重長期降至正常的可能性較小,。減肥的目標(biāo)是至少使體重持久降低5%～15%。
飲食調(diào)節(jié)：控制總熱卡量,，減低脂肪攝入,。對于25≤BMI≤30mg/m2者，給予每日1200kcal(5021千焦)低熱量飲食,，使體重控制在合適范圍,。
運(yùn)動鍛煉：提倡每日進(jìn)行輕至中等強(qiáng)度體力活動30分鐘，如騎自行車,、擦地板,、散步、跳舞等,。
減肥藥物：如西布曲明(sibutramine),，可抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺再攝取，減少攝食,，減輕體重,。常規(guī)用藥量是每日5～15mg。奧利司他(orlistat),，可通過抑制胃腸道胰脂肪酶,，減少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次,。
2,、減輕胰島素抵抗
在減肥和運(yùn)動外，二甲雙胍和過氧化物酶增殖物激活受體γ(PPARγ)激動劑即噻唑烷二酮類物(TZDS)都是臨床常用的增加胰島素敏感性的藥物,，但是兩者治療代謝綜合征的作有機(jī)制存在很大差異：
(1)作有機(jī)制不同：TZDS對代謝綜合征的作用部位是脂肪組織,，它通過逆轉(zhuǎn)肥胖體內(nèi)游離脂肪含量下降近50%。二甲雙胍主要作用于肝臟和肌肉,。二甲雙胍可以顯減少肝臟葡萄糖的輸出和糖異生,。
(2)對體重的影響有很大差別：薈萃分析顯示，TZD使用后體重增加4%～6%,，而二甲雙胍卻使體重明顯下降,。而且二甲雙胍引起的體重減輕更大程度上是內(nèi)臟脂肪的減少。有研究顯示,，二甲雙胍治療后,，總體脂減少約9%，皮下脂肪減少7%,，而內(nèi)臟脂肪減少高達(dá)15%,。
四、代謝綜合征的預(yù)防
預(yù)防可歸納為“一,、二,、三、四,、五,、六、七,、八”即一日生活規(guī)律化,，勿過度勞累，勞逸結(jié)合,，不開夜車,。二個戒除：不抽煙、不酗酒,。三個搭配：粗,、細(xì)糧搭配，葷素食搭配,，主,、副食搭配,。從而達(dá)到三平衡：即酸性,、鹼性飲食平衡，營養(yǎng)平衡,，熱量平衡,。四是飲食要近“四黑”,，即常吃黑米，黑豆,，黑芝麻,，黑木耳?！斑h(yuǎn)四白”即少吃白糖,、白鹽、白肥肉,、白味精,。五是防治要“五大療法”結(jié)合進(jìn)行，即防治代謝綜合征要進(jìn)行文娛療法,，體育療法,，藥物療法，精神(心理) 療法,，新知識療法,，不要依靠單一預(yù)防治療。六是防“六淫”,，即按中醫(yī)的觀點(diǎn),，生活中，預(yù)防急驟的氣候變化,，防過度的風(fēng),、寒、暑,、濕,、燥、火氣侯對人體的侵襲而造成損害,。七是避“七情”,，生活中應(yīng)盡量避免強(qiáng)烈的喜、怒,、憂,、思、悲,、恐,、驚的精神刺激(心理創(chuàng)傷)，所導(dǎo)致的疾病,。八是堅(jiān)持八項(xiàng)檢查,，貫澈“早防、早查、早治”,，每半年至一年在臨床全面體檢的基礎(chǔ)上(如聽心肺,、觸肝脾等)，重要檢驗(yàn)：
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③血尿酸
?、苎蛩氐◆?，尿常規(guī)系(腎功)
⑤血酶學(xué)檢查,。如谷丙轉(zhuǎn)氨酶,，谷草轉(zhuǎn)氨酶，乳酸脫氫酶,，轉(zhuǎn)肽酶等檢查,。
⑥血常規(guī),。血液粘稠度,，血液流變學(xué)檢查。
?、咝碾妶D胸部照片,。
⑧眼底檢查,。血壓則應(yīng)1—2周測一次,。(注：體檢時，腫瘤標(biāo)志物也應(yīng)同時檢驗(yàn),。)
