【編者按】2014年,，心律失常治療進展包括自主神經(jīng)功能干預(yù),、藥物治療,、影像學(xué)識別,、裝置治療和遺傳學(xué)研究等五個方面。本期“Year in Review”系列之心律失常治療主要介紹上述五個方面的進展,，全文發(fā)表在2014年12月23日發(fā)表的Nature Reviews Cardiology雜志上,。

1.干預(yù)自主神經(jīng)系統(tǒng)有助于抑制心律失常

一項研究表明，對于收縮性心衰合并難治性室速患者,，腎動脈去神經(jīng)術(shù)使室速發(fā)生頻率從11.0 ± 4.2次/月降至0.3 ± 0.1次/月,。雖然該研究樣本量小（只有4例）,，非盲性,，納入患者屬于急性病程并同時接受其它治療，而且SYMPLICITY HTN?3研究未能證實腎臟去神經(jīng)有效治療頑固性高血壓,，但是干預(yù)自自主治療心律失常的理念依舊令人振奮,。

2.雷諾嗪或具有抗心律失常獲益

晚期鈉電流增加長QT間歇綜合征（LQTS）、心衰和心肌缺血等先天性和獲得性心臟疾病,，也通過特定的電生理機制促進心律失常發(fā)生,，而雷諾嗪可抑制晚期鈉電流，且耐受性良好,，因此可能在將來成為抗心律失常藥物,。

3.MRI延遲增強識別心肌纖維化

心肌纖維化程度與房顫或室性心動過速直接相關(guān)，可能是由于纖維化易化了電生理特性不同的心肌之間的折返,。MRI檢查可見灰色區(qū)域,，即為梗死周圍瘢痕區(qū)域，可在受刺激后形成折返回路,，也可用于預(yù)測消融成功位點,。利用MRI成像創(chuàng)造一種“可視化電生理研究”或可以實現(xiàn)非侵入性折返位點定位，進行局部激光,、超聲或其它直接能量源消融,。

4.植入裝置和射頻消融有效治療心律失常

由于藥物治療心律失常的效果不盡如人意，因此逐漸出現(xiàn)了射頻消融,、植入可植入心臟復(fù)律除顫儀和心臟同步化治療等手段,。

RAAFT-2研究表明，對于初次治療的陣發(fā)性房顫患者,，射頻消融作為一線治療與標準抗心律失常藥物治療相比,，主要終點（首次記錄房性心動過速持續(xù)超過30s的時間）發(fā)生率分別為54.5%和72.1%,。但是，左房成功消融往往需要多次嘗試,，可能出現(xiàn)心包填塞等并發(fā)癥,，而且對于更長期房顫患者效果不理想，因此現(xiàn)行指南仍推薦優(yōu)先考慮藥物治療房顫,。

5.遺傳學(xué)診斷和機制奠定未來治療的基礎(chǔ)

遺傳學(xué)在心律失常中扮演者重要的角色，目前其用于診斷和闡明心律失常潛在機制的作用大于治療,。一項研究在3名長QT間歇綜合征患兒和2名同時患有長QT間歇綜合征和兒茶酚胺多形室速患兒中,，發(fā)現(xiàn)5種新的鈣調(diào)蛋白2（CALM2）基因缺失突變。

鈣調(diào)蛋白是一種鈣結(jié)合蛋白,，參與離子通道,、激酶和其它對心臟功能意義重大的靶標蛋白的調(diào)控。鈣調(diào)蛋白突變擾亂鈣調(diào)蛋白的功能,，可導(dǎo)致心律失常,。例如，在兒茶酚胺多形室速中,，突變鈣調(diào)蛋白可促發(fā)鈣波增強,，而在長QT間歇綜合征中，突變的鈣調(diào)蛋白可抑制鈣調(diào)蛋白依賴的L型鈣通道失活,。理解此類機制為進一步基因治療奠定基礎(chǔ),。

圖：心律失常五方面進展

6.總結(jié)

心律失常機制復(fù)雜，需要多種治療選擇,。房顫和室性心動過速治療依舊存在巨大挑戰(zhàn),，文中提到的五個方面的進展將有助于臨床醫(yī)生提高管理類似心律失常患者的能力,。