【編者按】2014年，心律失常治療進(jìn)展包括自主神經(jīng)功能干預(yù),、藥物治療,、影像學(xué)識(shí)別、裝置治療和遺傳學(xué)研究等五個(gè)方面,。本期“Year in Review”系列之心律失常治療主要介紹上述五個(gè)方面的進(jìn)展,，全文發(fā)表在2014年12月23日發(fā)表的Nature Reviews Cardiology雜志上。

1.干預(yù)自主神經(jīng)系統(tǒng)有助于抑制心律失常

一項(xiàng)研究表明,，對(duì)于收縮性心衰合并難治性室速患者,，腎動(dòng)脈去神經(jīng)術(shù)使室速發(fā)生頻率從11.0 ± 4.2次/月降至0.3 ± 0.1次/月。雖然該研究樣本量?。ㄖ挥?例），非盲性,，納入患者屬于急性病程并同時(shí)接受其它治療,，而且SYMPLICITY HTN?3研究未能證實(shí)腎臟去神經(jīng)有效治療頑固性高血壓,，但是干預(yù)自自主治療心律失常的理念依舊令人振奮。

2.雷諾嗪或具有抗心律失常獲益

晚期鈉電流增加長QT間歇綜合征（LQTS）,、心衰和心肌缺血等先天性和獲得性心臟疾病,，也通過特定的電生理機(jī)制促進(jìn)心律失常發(fā)生，而雷諾嗪可抑制晚期鈉電流,，且耐受性良好,，因此可能在將來成為抗心律失常藥物。

3.MRI延遲增強(qiáng)識(shí)別心肌纖維化

心肌纖維化程度與房顫或室性心動(dòng)過速直接相關(guān),，可能是由于纖維化易化了電生理特性不同的心肌之間的折返,。MRI檢查可見灰色區(qū)域，即為梗死周圍瘢痕區(qū)域,，可在受刺激后形成折返回路,，也可用于預(yù)測消融成功位點(diǎn)。利用MRI成像創(chuàng)造一種“可視化電生理研究”或可以實(shí)現(xiàn)非侵入性折返位點(diǎn)定位,，進(jìn)行局部激光,、超聲或其它直接能量源消融。

4.植入裝置和射頻消融有效治療心律失常

由于藥物治療心律失常的效果不盡如人意,，因此逐漸出現(xiàn)了射頻消融,、植入可植入心臟復(fù)律除顫儀和心臟同步化治療等手段。

RAAFT-2研究表明,，對(duì)于初次治療的陣發(fā)性房顫患者,，射頻消融作為一線治療與標(biāo)準(zhǔn)抗心律失常藥物治療相比，主要終點(diǎn)（首次記錄房性心動(dòng)過速持續(xù)超過30s的時(shí)間）發(fā)生率分別為54.5%和72.1%,。但是,，左房成功消融往往需要多次嘗試，可能出現(xiàn)心包填塞等并發(fā)癥,，而且對(duì)于更長期房顫患者效果不理想,，因此現(xiàn)行指南仍推薦優(yōu)先考慮藥物治療房顫。

5.遺傳學(xué)診斷和機(jī)制奠定未來治療的基礎(chǔ)

遺傳學(xué)在心律失常中扮演者重要的角色,，目前其用于診斷和闡明心律失常潛在機(jī)制的作用大于治療,。一項(xiàng)研究在3名長QT間歇綜合征患兒和2名同時(shí)患有長QT間歇綜合征和兒茶酚胺多形室速患兒中，發(fā)現(xiàn)5種新的鈣調(diào)蛋白2（CALM2）基因缺失突變,。

鈣調(diào)蛋白是一種鈣結(jié)合蛋白,，參與離子通道、激酶和其它對(duì)心臟功能意義重大的靶標(biāo)蛋白的調(diào)控,。鈣調(diào)蛋白突變擾亂鈣調(diào)蛋白的功能,，可導(dǎo)致心律失常。例如，在兒茶酚胺多形室速中,，突變鈣調(diào)蛋白可促發(fā)鈣波增強(qiáng),，而在長QT間歇綜合征中，突變的鈣調(diào)蛋白可抑制鈣調(diào)蛋白依賴的L型鈣通道失活,。理解此類機(jī)制為進(jìn)一步基因治療奠定基礎(chǔ)。

圖：心律失常五方面進(jìn)展

6.總結(jié)

心律失常機(jī)制復(fù)雜,，需要多種治療選擇,。房顫和室性心動(dòng)過速治療依舊存在巨大挑戰(zhàn),，文中提到的五個(gè)方面的進(jìn)展將有助于臨床醫(yī)生提高管理類似心律失?；颊叩哪芰?。