約翰霍普金斯的研究人員發(fā)現(xiàn)一對(duì)已知能控制細(xì)胞運(yùn)動(dòng)的基因還是細(xì)胞分裂正常進(jìn)行所必須的,。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在4月的Developmental Cell上,。

    這一發(fā)現(xiàn)使人們可能通過(guò)干擾它們來(lái)中止失控的癌細(xì)胞分裂,。這兩個(gè)基因分別是PTEN和PI3K，而且已經(jīng)知道一半以上的人類癌癥都發(fā)生了這兩種基因的突變,。

    在癌癥中,，常常會(huì)看到細(xì)胞無(wú)法分裂或發(fā)生不均衡的分裂。另外,，細(xì)胞的遷移能導(dǎo)致腫瘤的擴(kuò)散?，F(xiàn)在通過(guò)研究，研究人員知道了PTEN和PI3K與這些過(guò)程有關(guān),，而這些新發(fā)現(xiàn)則為癌癥的研究開辟了新路,。

    靶向PI3K或PTEN以及抑制細(xì)胞遷移的藥物還可能有助于炎性疾病（如關(guān)節(jié)炎）的好轉(zhuǎn),，這類炎癥是由大量免疫系統(tǒng)細(xì)胞移向身體的某個(gè)特定部分造成,。

    正常細(xì)胞中，這兩個(gè)基因一前一后調(diào)節(jié)一種叫做PIP3的分子——它幫助細(xì)胞決定去向,。PI3K在細(xì)胞一側(cè)的膜上產(chǎn)生PIP2,，而PTEN則在另一側(cè)降解它。但是,，當(dāng)兩種酶蛋白都丟失時(shí),，PIP3的水平在整個(gè)膜上仍然能夠保持恒定但細(xì)胞無(wú)法恰當(dāng)遷移,。

    在對(duì)阿米巴蟲進(jìn)行實(shí)驗(yàn)時(shí)，Devrotes和他的研究組發(fā)現(xiàn)PTEN和PI3K在分裂中的細(xì)胞對(duì)PIP3也產(chǎn)生同樣的作用,。缺少PTEN和PI3K的細(xì)胞無(wú)法調(diào)節(jié)PIP3水平,，并且它們分裂的速度也比正常細(xì)胞慢。研究人員發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞由于準(zhǔn)備了細(xì)胞分裂所需的所有物質(zhì)但卻無(wú)法完成分裂,，因此細(xì)胞變成粘性并積累了遺傳物質(zhì)的許多拷貝,。

    細(xì)胞即使在PI3K丟失時(shí)也能產(chǎn)生PIP3，而降解它的重要途徑是利用PTEN進(jìn)行的,。因此如果PTEN丟失就無(wú)法在細(xì)胞溝上破壞PIP3,，從而使兩個(gè)子細(xì)胞無(wú)法完全分開。當(dāng)研究人員將人類的PTEN基因添加給突變的變形蟲時(shí),，這些細(xì)胞的問(wèn)題就迎刃而解了,。

    接下來(lái)，研究組還將通過(guò)分析控制PTEN和PI3K蛋白的定位對(duì)細(xì)胞分裂方向的影響來(lái)研究這兩種基因在分裂細(xì)胞中的功能,。