約翰霍普金斯的研究人員發(fā)現(xiàn)一對已知能控制細胞運動的基因還是細胞分裂正常進行所必須的。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在4月的Developmental Cell上,。

    這一發(fā)現(xiàn)使人們可能通過干擾它們來中止失控的癌細胞分裂。這兩個基因分別是PTEN和PI3K,，而且已經(jīng)知道一半以上的人類癌癥都發(fā)生了這兩種基因的突變,。

    在癌癥中，常常會看到細胞無法分裂或發(fā)生不均衡的分裂,。另外,，細胞的遷移能導(dǎo)致腫瘤的擴散。現(xiàn)在通過研究,，研究人員知道了PTEN和PI3K與這些過程有關(guān),，而這些新發(fā)現(xiàn)則為癌癥的研究開辟了新路。

    靶向PI3K或PTEN以及抑制細胞遷移的藥物還可能有助于炎性疾?。ㄈ珀P(guān)節(jié)炎）的好轉(zhuǎn),，這類炎癥是由大量免疫系統(tǒng)細胞移向身體的某個特定部分造成。

    正常細胞中,，這兩個基因一前一后調(diào)節(jié)一種叫做PIP3的分子——它幫助細胞決定去向,。PI3K在細胞一側(cè)的膜上產(chǎn)生PIP2,，而PTEN則在另一側(cè)降解它。但是,，當(dāng)兩種酶蛋白都丟失時,，PIP3的水平在整個膜上仍然能夠保持恒定但細胞無法恰當(dāng)遷移。

    在對阿米巴蟲進行實驗時,，Devrotes和他的研究組發(fā)現(xiàn)PTEN和PI3K在分裂中的細胞對PIP3也產(chǎn)生同樣的作用,。缺少PTEN和PI3K的細胞無法調(diào)節(jié)PIP3水平，并且它們分裂的速度也比正常細胞慢,。研究人員發(fā)現(xiàn)這些細胞由于準(zhǔn)備了細胞分裂所需的所有物質(zhì)但卻無法完成分裂,，因此細胞變成粘性并積累了遺傳物質(zhì)的許多拷貝。

    細胞即使在PI3K丟失時也能產(chǎn)生PIP3,，而降解它的重要途徑是利用PTEN進行的,。因此如果PTEN丟失就無法在細胞溝上破壞PIP3，從而使兩個子細胞無法完全分開,。當(dāng)研究人員將人類的PTEN基因添加給突變的變形蟲時,，這些細胞的問題就迎刃而解了。

    接下來,，研究組還將通過分析控制PTEN和PI3K蛋白的定位對細胞分裂方向的影響來研究這兩種基因在分裂細胞中的功能,。