猶他大學(xué)健康科學(xué)中心的研究人員藉由研究皮膚癌小鼠，發(fā)現(xiàn)了一個(gè)可以抑制在百分之30人體腫瘤中發(fā)現(xiàn)的突變體基因,。
這個(gè)基因就是Ras,，對(duì)于在細(xì)胞信號(hào)或細(xì)胞之間的訊息傳遞很重要。當(dāng)?shù)前l(fā)生突變時(shí),，Ras是一個(gè)致癌基因,，經(jīng)證實(shí)會(huì)促進(jìn)胰臟、結(jié)腸和肺部的癌癥發(fā)生，也與甲狀腺癌和白血病有關(guān),。
醫(yī)學(xué)界在Ras的抑制上一直沒(méi)有獲得良好的結(jié)果,，但是這篇新發(fā)表的報(bào)告，似乎可以減少Ras導(dǎo)致的腫瘤在小鼠發(fā)生,。
這篇研究結(jié)果發(fā)表于2005年5月9日-13日Proceedings of the National Academy ofSciences的網(wǎng)絡(luò)搶先版,。
研究小組最初測(cè)試調(diào)控Ras基因作用的一組酵素。這些酵素,，稱為diacylglycerol kinases（DGKs）,，與腫瘤生長(zhǎng)有關(guān)。
研究人員發(fā)現(xiàn),，當(dāng)這種酵素不存在時(shí),，會(huì)導(dǎo)致更多腫瘤發(fā)生。研究團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在將研究DGK iota基因如何抑制腫瘤生成的機(jī)制,。
猶他州大學(xué)Huntsman癌癥研究所的研究人員通過(guò)研究皮膚癌小鼠發(fā)現(xiàn)了抑制一種在30％的人類腫瘤中都存在的突變基因的方法,。研究的結(jié)果公布在5月的Proceedings of the National Academy of Sciences的網(wǎng)絡(luò)版上。
這種叫做Ras的基因,，其正常的拷貝在細(xì)胞信號(hào)途徑或細(xì)胞間的交流中非常重要,。但是，當(dāng)這種基因發(fā)生突變時(shí),，Ras基因就變成了一種能夠促進(jìn)胰腺癌,、結(jié)腸癌、肺癌以及甲狀腺癌和白血病生長(zhǎng)的致癌基因,。
研究人員試圖抑制活化的Ras,，但是少有成功。現(xiàn)在,，Huntsman癌癥研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種酶在受到抑制時(shí)會(huì)降低Ras誘導(dǎo)的小鼠腫瘤的發(fā)生,。研究組最初檢測(cè)了一組調(diào)節(jié)Ras基因功能的酶。這些稱為DGKs（甘油二酯激酶,，生物通網(wǎng)站注）的酶與腫瘤的生長(zhǎng)有關(guān),。
當(dāng)研究人員用其中一種叫做DGK iota的DGK進(jìn)行研究時(shí)，他們認(rèn)為它會(huì)像其他DGK類酶一樣——在缺失時(shí)會(huì)導(dǎo)致形成更多的腫瘤,。但是實(shí)驗(yàn)的結(jié)果卻與預(yù)測(cè)恰恰相反：當(dāng)研究人員用攜帶了活化的Ras基因小鼠檢測(cè)時(shí),，發(fā)現(xiàn)DGK iota的缺失極大地減少了腫瘤的數(shù)量。這意味著有可能開(kāi)發(fā)出一種減少由Ras引發(fā)的腫瘤而沒(méi)有明顯副作用的藥物,。
研究人員使用了高水平表達(dá)Ras致癌基因突變的小鼠,。先前的研究已經(jīng)證明這些小鼠很容易長(zhǎng)腫瘤。新的研究中,，研究組將這些小鼠的DGK iota基因刪除并發(fā)現(xiàn)發(fā)生腫瘤的數(shù)量減少了,。接下來(lái),，研究組將進(jìn)一步研究DGK iota抑制腫瘤形成的機(jī)制（記者楊淑娟）。
